Inhibiteurs VSIG10L

Les inhibiteurs courants du VSIG10L comprennent, entre autres, l'erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, le lapatinib CAS 231277-92-2, le géfitinib CAS 184475-35-2, l'afatinib CAS 439081-18-2 et le dasatinib CAS 302962-49-8.

Les inhibiteurs chimiques de VSIG10L comprennent une gamme de composés qui ciblent des kinases et des récepteurs spécifiques, ayant ainsi un impact sur les voies de signalisation qui font partie intégrante de la fonction de la protéine. L'erlotinib, un inhibiteur de tyrosine kinase, peut inhiber le VSIG10L en bloquant les voies de signalisation de l'EGFR, qui sont cruciales pour l'adhésion cellulaire et les processus de signalisation qui impliquent le VSIG10L. De même, le Lapatinib est un double inhibiteur de HER2 et de l'EGFR, perturbant l'axe de signalisation qui joue potentiellement un rôle dans les processus cellulaires médiés par VSIG10L. Le géfitinib, en inhibant la tyrosine kinase de l'EGFR, interrompt la signalisation en aval dans laquelle VSIG10L est probablement impliqué, affectant particulièrement les mécanismes d'adhésion cellulaire. L'afatinib, en se liant de manière irréversible à l'EGFR, arrête efficacement le réseau de signalisation de l'EGFR, inhibant ainsi les voies essentielles à l'expression et à la fonction de VSIG10L.

Le bosutinib et le dasatinib, deux inhibiteurs de kinases de la famille Src, inhibent VSIG10L en atténuant l'activité des kinases Src, qui peuvent réguler les voies de signalisation impliquant VSIG10L, en particulier dans le contexte de l'adhésion cellule-matrice. Le vandétanib, par son inhibition du VEGFR, altère les voies de signalisation liées à l'angiogenèse où VSIG10L peut jouer un rôle dans les interactions cellule-cellule. Le sunitinib, un inhibiteur de récepteur tyrosine kinase, interrompt les récepteurs de signalisation et les voies critiques pour le rôle de VSIG10L dans le maintien de l'homéostasie vasculaire et tissulaire. Le sorafénib, en ciblant la kinase RAF, inhibe la voie RAF/MEK/ERK, qui est potentiellement liée indirectement aux activités de VSIG10L. L'inhibition de plusieurs kinases par le ponatinib affecte les voies de signalisation qui contribuent au rôle fonctionnel de VSIG10L. Le nilotinib et l'imatinib, en ciblant spécifiquement la tyrosine kinase Bcr-Abl et c-kit, modifient la signalisation qui est probablement en amont des voies dans lesquelles VSIG10L est impliqué, inhibant ainsi le rôle de la protéine dans la fonction cellulaire.