Inhibiteurs Vmn2r60

Les inhibiteurs courants de Vmn2r60 comprennent, entre autres, le Gefitinib CAS 184475-35-2, l'Erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, le Lapatinib CAS 231277-92-2, le Sorafenib CAS 284461-73-0 et le Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4.

Les Vmn2r60 peuvent exercer leurs effets inhibiteurs par le biais de diverses interactions moléculaires avec les composants des voies de signalisation cellulaires. L'olmutinib, le géfitinib, l'erlotinib et le lapatinib sont des exemples d'inhibiteurs qui ciblent le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR). En bloquant la voie de l'EGFR, ces inhibiteurs peuvent interférer avec les événements de signalisation en aval dans lesquels Vmn2r60 est impliqué. L'olmutinib, en particulier, se lie au domaine tyrosine kinase de l'EGFR, ce qui entraîne l'arrêt des réponses cellulaires médiées par l'EGFR auxquelles Vmn2r60 peut participer. De même, le géfitinib et l'erlotinib inhibent également l'activité kinase de l'EGFR, réduisant ainsi les processus de transduction du signal associés à Vmn2r60. Le lapatinib étend cette action en inhibant également la tyrosine kinase HER2/neu, qui est impliquée dans des voies susceptibles d'interférer avec la fonction de Vmn2r60.

Le sorafénib, le sunitinib et le pazopanib agissent sur de multiples protéines tyrosine kinases telles que les kinases VEGFR, PDGFR, c-Kit et Raf. L'inhibition de ces kinases par le sorafénib, par exemple, peut entraîner une diminution de l'activité de signalisation dans laquelle Vmn2r60 peut jouer un rôle. Le sunitinib et le pazopanib, en entravant l'activité kinase du VEGFR et du PDGFR, peuvent perturber les voies de l'angiogenèse et de la prolifération cellulaire potentiellement liées à Vmn2r60. Le dasatinib élargit le spectre d'inhibition en ciblant les kinases de la famille BCR-ABL et Src, qui pourraient indirectement affecter la signalisation de Vmn2r60. Le vandétanib et l'axitinib, en inhibant leurs cibles respectives (VEGFR, EGFR et RET pour le vandétanib et VEGFR pour l'axitinib), contribuent également à la diminution de la capacité de signalisation de Vmn2r60. Le crizotinib et le nilotinib élargissent encore la liste des inhibiteurs en ciblant respectivement les tyrosines kinases ALK, ROS1 et BCR-ABL, qui peuvent modifier les voies associées à Vmn2r60, entraînant une réduction de l'activité de signalisation de cette protéine.