Veli1 Activateurs

Les activateurs courants de Veli1 comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, le Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5 et la Brefeldine A CAS 20350-15-6.

Les activateurs de Veli1 englobent un spectre de composés chimiques conçus pour renforcer le rôle fonctionnel de Veli1 dans la signalisation synaptique et la plasticité. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) et le 4-Phorbol, en activant la protéine kinase C (PKC), entraînent la phosphorylation de protéines dans les voies synaptiques, facilitant ainsi le rôle de Veli1 dans l'assemblage synaptique et le maintien de la structure synaptique. La forskoline et l'isoprotérénol, par leur activité agoniste sur les récepteurs bêta-adrénergiques, augmentent l'AMPc intracellulaire, activant ensuite la PKA. La PKA phosphoryle les protéines impliquées dans la transmission synaptique, renforçant ainsi la participation de Veli1 dans ces voies. L'action du N6,2'-O-Dibutyryladenosine 3',5'-cyclic monophosphate (db-cAMP) et du 8-Bromo-cAMP augmente de façon similaire l'activité de la PKA, qui peut phosphoryler les protéines synaptiques et amplifier l'activité de Veli1 dans la plasticité synaptique.

De plus, l'Ionomycine, en formant des complexes avec les ions calcium, entraîne une augmentation des niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer la kinase dépendante de la calmoduline II (CaMKII), une kinase impliquée de manière complexe dans la plasticité synaptique où Veli1 est également actif. La Brefeldine A perturbe le fonctionnement de l'appareil de Golgi, ce qui peut conduire à une activité accrue de Veli1 en modifiant le trafic et la localisation des protéines synaptiques. Le gallate de (-)-épigallocatéchine (EGCG) inhibe largement les protéines kinases, réduisant potentiellement la phosphorylation inhibitrice dans les cellules et favorisant ainsi indirectement les fonctions synaptiques de Veli1. Le Rolipram, en inhibant la phosphodiestérase 4 (PDE4), empêche la dégradation de l'AMPc et renforce ainsi la signalisation de la PKA, contribuant à la phosphorylation des protéines qui régulent la plasticité synaptique où Veli1 est essentiel. L'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress (SAPK), ce qui peut conduire à l'amélioration de la régulation de la force synaptique par Veli1.