VE-cadherin-2 Activateurs

Les activateurs courants de la VE-cadhérine-2 comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, la forskoline CAS 66575-29-9, le chlorure de calcium anhydre CAS 10043-52-4 et le chlorure de magnésium CAS 7786-30-3.

Les activateurs de la VE-cadhérine ne sont pas bien définis dans le contexte d'une stimulation chimique directe. Cependant, les mécanismes fonctionnels des composés qui ont une influence indirecte sur l'adhésion médiée par la VE-cadhérine impliquent la modulation des voies de signalisation intracellulaires qui régulent la dynamique de l'adhésion cellule-cellule. Par exemple, les agents qui augmentent les niveaux d'AMPc dans les cellules endothéliales vasculaires, comme la forskoline, pourraient potentiellement renforcer la fonction de la VE-cadhérine en activant la PKA, qui est connue pour phosphoryler les substrats qui régulent l'assemblage des jonctions. De même, les produits chimiques qui affectent la dynamique du calcium, tels que les chélateurs de calcium, pourraient indirectement nécessiter la régulation à la hausse ou l'activation de la VE-cadhérine pour maintenir l'intégrité de la jonction cellulaire, étant donné le rôle essentiel du calcium dans la fonction de la cadhérine.

De plus, l'intégrité et la régulation des jonctions endothéliales sont sujettes à la modulation par des composés qui affectent le tonus et la perméabilité vasculaires. Par exemple, l'action de l'histamine sur ses récepteurs peut perturber transitoirement les jonctions cellulaires, avec une augmentation compensatoire potentielle de la cadhérine VE. Les agonistes adrénergiques comme l'épinéphrine peuvent également exercer des effets indirects sur l'activité de la VE-cadhérine par le biais de modifications de l'état de phosphorylation médiées par les voies de signalisation des récepteurs adrénergiques. Les agents susmentionnés mettent en évidence la diversité des mécanismes de signalisation qui, sans interagir directement avec la VE-cadhérine, pourraient moduler son activité dans le milieu complexe de la signalisation des cellules endothéliales.