V1RH17 Activateurs

Les activateurs courants du V1RH17 comprennent, entre autres, le chlorure de calcium anhydre CAS 10043-52-4, l'ionomycine CAS 56092-82-1, le PMA CAS 16561-29-8, la forskoline CAS 66575-29-9 et le zinc CAS 7440-66-6.

Les activateurs chimiques de V1RH17 peuvent déclencher une cascade d'événements intracellulaires conduisant à l'activation de la protéine. Le chlorure de calcium et l'ionomycine agissent tous deux en augmentant la concentration de calcium intracellulaire. Cette élévation des ions calcium peut activer les protéines kinases dépendantes du calcium, qui à leur tour peuvent phosphoryler le V1RH17, conduisant à son activation. De même, la capsaïcine active les récepteurs TRPV1 et la nicotine se lie aux récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine; ces deux interactions entraînent une augmentation des niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer le V1RH17 par le biais de mécanismes similaires dépendant du calcium. L'histamine, en se liant aux récepteurs H1, peut également provoquer une augmentation du calcium intracellulaire, ce qui peut activer le V1RH17 par des voies de messagers secondaires.

En outre, le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) peut activer la protéine kinase C (PKC), qui est connue pour phosphoryler des protéines cibles et pourrait ainsi activer le V1RH17. La forskoline, en augmentant les niveaux d'AMPc, active la protéine kinase A (PKA), qui peut phosphoryler et activer le V1RH17. L'isobutylméthylxanthine (IBMX), quant à elle, inhibe les phosphodiestérases, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'AMPc, prolonge l'activité de la PKA et peut conduire à l'activation du V1RH17. Le sulfate de zinc et le sulfate de magnésium fournissent des ions essentiels qui peuvent agir comme des activateurs allostériques ou qui sont nécessaires à la fonction des kinases ATP-dépendantes, respectivement. Ces kinases peuvent phosphoryler le V1RH17, ce qui entraîne son activation. Le fluorure de sodium agit comme un activateur des protéines G, ce qui peut déclencher des voies de signalisation en aval conduisant à l'activation de V1RH17. Enfin, le chlorure de potassium dépolarise la membrane cellulaire, ce qui peut déclencher l'ouverture de canaux calciques voltage-dépendants et augmenter par la suite les niveaux de calcium intracellulaire, activant ainsi le V1RH17 par des voies dépendantes du calcium.