V1RD3 Activateurs

Les activateurs V1RD3 courants comprennent, entre autres, l'Adénosine 3',5'-cyclique monophosphate CAS 60-92-4, le PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1 et l'Acide L-Glutamique CAS 56-86-0.

Les activateurs chimiques du V1RD3 peuvent induire une série de cascades de signalisation intracellulaire qui aboutissent à l'activation de la protéine. L'AMP cyclique, un messager secondaire essentiel dans la signalisation cellulaire, peut activer la protéine kinase A (PKA). La PKA activée peut phosphoryler le V1RD3, ce qui entraîne son activation. De même, la forskoline, en stimulant l'adénylyl cyclase, augmente les niveaux d'AMPc, ce qui facilite encore l'activation de la PKA et la phosphorylation subséquente du V1RD3. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) est connu pour activer la protéine kinase C (PKC), une autre kinase qui peut phosphoryler le V1RD3, favorisant ainsi son activation fonctionnelle. L'ionomycine, agissant comme un ionophore calcique, augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer les protéines kinases dépendantes du calcium, capables de phosphoryler et d'activer le V1RD3. En outre, le facteur de croissance épidermique (EGF) s'engage avec son récepteur pour déclencher la voie MAPK/ERK, qui peut également phosphoryler le V1RD3, assurant ainsi son activation.

La nicotine interagit avec les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, ce qui entraîne un afflux de calcium et l'activation de kinases intracellulaires qui peuvent phosphoryler le V1RD3. Le glutamate, par l'intermédiaire de ses récepteurs, peut provoquer une augmentation similaire du calcium intracellulaire, ce qui active les kinases qui phosphorylent davantage le V1RD3. Le sildénafil, par l'inhibition de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5), maintient des niveaux élevés de GMPc, activant ainsi la protéine kinase G (PKG), qui peut également phosphoryler le V1RD3. L'activation du canal TRPV1 par la capsaïcine provoque un afflux de calcium, entraînant l'activation de la PKC, qui phosphoryle à son tour le V1RD3. Par l'intermédiaire de ses récepteurs, l'histamine peut augmenter les niveaux d'AMPc ou de calcium, ce qui entraîne l'activation de kinases qui phosphorylent le V1RD3. Le nitroprussiate de sodium libère de l'oxyde nitrique, augmentant la production de GMPc et activant la PKG, ce qui peut conduire à la phosphorylation et à l'activation du V1RD3. Enfin, l'ATP se lie aux récepteurs purinergiques et peut activer des voies de signalisation qui conduisent à l'activation de kinases, qui phosphorylent et activent le V1RD3, intégrant diverses molécules de signalisation dans le réseau de régulation qui contrôle l'activité du V1RD3.