Inhibiteurs UQCRHL

Les inhibiteurs courants de l'UQCRHL comprennent, entre autres, la roténone CAS 83-79-4, la doxorubicine CAS 23214-92-8, l'antimycine A CAS 1397-94-0, le myxothiazol CAS 76706-55-3 et l'atpénine A5 CAS 119509-24-9.

Les inhibiteurs répertoriés pour la protéine UQCRHL ciblent divers composants de la chaîne de transport d'électrons (CTE) mitochondriale, un processus crucial de la respiration cellulaire responsable de la production d'adénosine triphosphate (ATP), la principale source d'énergie de la cellule. La roténone et la piericidine A sont des exemples notables qui se lient au complexe I de la CTE, interférant avec le transfert d'électrons du NADH à l'ubiquinone. En perturbant cette étape, ces inhibiteurs entravent le flux d'électrons à travers l'ETC, réduisant ainsi la production d'ATP. L'antimycine A et le myxothiazol, en revanche, agissent sur le complexe III de l'ETC. L'antimycine A se lie au complexe III, empêchant le transfert d'électrons de l'ubiquinol au cytochrome c, tandis que le myxothiazol bloque le transfert d'électrons de l'ubiquinol au cytochrome b. Ces inhibiteurs arrêtent le flux d'électrons, perturbant le processus de production d'énergie de la phosphorylation oxydative.

L'atpénine A5 et le STX-140 sont des inhibiteurs plus sélectifs qui ciblent spécifiquement l'UQCRHL au sein du complexe III. En inhibant l'UQCRHL, ils perturbent le flux d'électrons entre le cytochrome b et le cytochrome c1, ce qui compromet encore davantage la synthèse de l'ATP. En outre, la roténone-oxime et la duabine exercent leurs effets inhibiteurs sur le complexe I et le complexe III, respectivement, contribuant ainsi à la perturbation globale du transport des électrons. Le méthoxyacrylate, la cytisine, la cyrménine A2 et la benzoquinoneimine sont des inhibiteurs supplémentaires qui interfèrent avec différentes étapes du processus de transport des électrons. Ces divers inhibiteurs constituent collectivement des outils précieux pour élucider le rôle de l'UQCRHL dans le métabolisme cellulaire et comprendre la physiopathologie des maladies associées à un dysfonctionnement mitochondrial, telles que les troubles neurodégénératifs et les maladies métaboliques. Leurs mécanismes d'action précis mettent en évidence le réseau de régulation complexe de la chaîne de transport d'électrons mitochondriale et soulignent l'importance de l'UQCRHL en tant que cible pour diverses affections associées à un dérèglement énergétique.