TTC9B Activateurs

Les activateurs courants de la TTC9B comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8, l'ionomycine CAS 56092-82-1 et la thapsigargin CAS 67526-95-8.

La TTC9B peut influencer son activité par diverses voies biochimiques en modifiant l'état de phosphorylation de la protéine, en modifiant sa conformation ou en affectant ses interactions avec d'autres composants cellulaires. La forskoline est connue pour activer l'adénylate cyclase, qui à son tour augmente les niveaux intracellulaires d'AMPc. L'AMPc élevé peut activer la protéine kinase A (PKA), une kinase qui peut phosphoryler la TTC9B, ce qui peut conduire à son activation. De même, l'IBMX inhibe les phosphodiestérases, empêchant ainsi la dégradation de l'AMPc et soutenant l'activité de la PKA, qui peut alors contribuer à la phosphorylation et à l'activation de la TTC9B. Le 8-Br-cAMP, un analogue de l'AMPc, imite l'action de l'AMPc et active directement la PKA, en suivant une voie similaire pour phosphoryler et activer la TTC9B.Le PMA, un puissant activateur de la protéine kinase C (PKC), peut initier une cascade qui conduit à la phosphorylation et à l'activation subséquente de la TTC9B. La PKC est capable de phosphoryler directement la TTC9B ou de modifier l'environnement cellulaire de manière à favoriser l'activation de la TTC9B. L'ionomycine augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut déclencher l'activation des protéines kinases dépendantes du calcium qui peuvent phosphoryler et activer la TTC9B. De même, la thapsigargin entraîne une augmentation du calcium cytosolique en induisant la libération de calcium du réticulum endoplasmique, ce qui peut entraîner l'activation de TTC9B par des protéines kinases dépendantes du calcium. L'insuline, par l'intermédiaire de la voie de signalisation PI3K/AKT, peut également conduire à la phosphorylation de la TTC9B, l'activant ainsi. Le facteur de croissance épidermique (EGF) engage la voie MAPK/ERK, qui pourrait induire la phosphorylation de la TTC9B par les kinases en aval, conduisant à son activation.

L'acide okadaïque et la calyculine A inhibent respectivement les protéines phosphatases PP1 et PP2A, provoquant une augmentation des niveaux de phosphorylation des protéines cellulaires, dont la TTC9B, ce qui entraîne son activation. L'anisomycine agit sur les protéines kinases activées par le stress, telles que JNK, qui peuvent phosphoryler la TTC9B, entraînant son activation. En ciblant ces kinases et phosphatases spécifiques, chaque produit chimique peut contribuer aux événements de phosphorylation régulateurs qui activent la TTC9B, mettant en évidence le réseau complexe de voies de signalisation intracellulaires qui convergent vers la régulation de l'activité de cette protéine.