Inhibiteurs TTC36

Les inhibiteurs courants de la TTC36 comprennent, entre autres, la staurosporine CAS 62996-74-1, la wortmannine CAS 19545-26-7, le LY 294002 CAS 154447-36-6, l'U-0126 CAS 109511-58-2 et le SB 203580 CAS 152121-47-6.

Les inhibiteurs chimiques de la TTC36 peuvent agir par différentes voies cellulaires pour inhiber la fonction de cette protéine spécifique. La staurosporine, un inhibiteur de kinase à large spectre, peut empêcher la phosphorylation de la TTC36, en supposant que son activation ou sa fonction dépendent de cette modification post-traductionnelle. De même, la wortmannine et le LY294002, deux inhibiteurs de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K), peuvent interférer avec la signalisation PI3K qui peut être nécessaire à la conformation fonctionnelle de TTC36 ou à sa localisation dans la cellule. U0126 et PD98059 sont tous deux des inhibiteurs sélectifs de la MEK, qui fait partie de la voie MAPK/ERK, qui, si elle est impliquée dans la régulation de TTC36, peut entraîner son inhibition fonctionnelle en bloquant cette voie particulière. SB203580 et SP600125, qui ciblent respectivement la MAPK p38 et la JNK, peuvent inhiber la TTC36 si elle est modulée par ces voies de signalisation MAPK.

La rapamycine inhibe mTOR, et si la TTC36 opère en aval de la signalisation mTOR, l'inhibition fonctionnelle de la TTC36 peut être obtenue par l'inhibition de mTOR par la rapamycine. PP2 et Lestaurtinib, deux inhibiteurs de tyrosine kinase, peuvent entraver l'activité de TTC36 si elle est régulée par la signalisation de la tyrosine kinase. GF109203X et Go6983, deux inhibiteurs de la protéine kinase C (PKC), peuvent supprimer la fonction du TTC36 en inhibant la signalisation médiée par la PKC dont le TTC36 pourrait avoir besoin pour son activité. Chacun de ces produits chimiques interagit avec des voies de signalisation ou des enzymes spécifiques qui sont supposées influencer l'activité de la TTC36, ce qui conduit à l'inhibition de la TTC36 par une cascade d'événements cellulaires qui commencent par l'inhibition des régulateurs en amont ou par des événements de phosphorylation directe.