TTC16 Activateurs

Les activateurs courants de la TTC16 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, l'anisomycine CAS 22862-76-6 et le PMA CAS 16561-29-8.

Les activateurs du domaine répétitif tetratricopeptide 16 (TTC16) englobent une variété de composés chimiques qui exercent leurs effets par le biais de voies biochimiques distinctes, renforçant finalement la fonction et l'activité du TTC16 dans les cellules. Les agents qui augmentent les niveaux intracellulaires d'AMP cyclique (AMPc), tels que ceux qui stimulent directement l'adénylate cyclase ou inhibent la dégradation de l'AMPc, augmentent l'activité de la protéine kinase A. Cette kinase, à son tour, augmente les niveaux d'AMPc dans les cellules. Cette kinase, à son tour, peut phosphoryler des protéines substrats, dont potentiellement le TTC16, amplifiant ainsi son activité. De même, les analogues des catécholamines qui entrent en contact avec les récepteurs bêta-adrénergiques augmentent également les niveaux d'AMPc, ce qui peut entraîner une augmentation de l'activité du TTC16 par le biais des voies de signalisation dépendantes de l'AMPc. L'augmentation des niveaux d'AMPc et de GMPc par l'inhibition sélective de leurs phosphodiestérases respectives active aussi indirectement la TTC16 en potentialisant les cascades de signalisation qu'elles régissent.

D'autres mécanismes d'activation de la TTC16 impliquent la modulation des niveaux de calcium intracellulaire et la perturbation de voies kinases spécifiques. Les ionophores calciques qui augmentent les concentrations de calcium cytosolique activent les protéines kinases dépendantes du calcium et de la calmoduline, qui peuvent alors contribuer à l'activation de la TTC16 dans le cadre de la signalisation médiée par le calcium. De même, les inhibiteurs des voies de la phospholipase C et PI3K/Akt, ainsi que ceux qui ciblent la MAP kinase p38, peuvent déclencher des réponses compensatoires au sein de la cellule, conduisant à l'activation de voies de signalisation alternatives qui convergent vers l'activation de la TTC16. L'altération de ces voies peut déclencher un rééquilibrage des réseaux de signalisation cellulaires, ce qui pourrait renforcer l'activité fonctionnelle de la TTC16. En outre, la voie de la protéine kinase activée par le stress, qui peut être modulée par des inhibiteurs spécifiques de la synthèse des protéines, peut également jouer un rôle dans la régulation à la hausse de la TTC16 en réponse à des signaux de stress cellulaire. Enfin, l'inhibition de la protéine kinase dépendante de la Ca2+/calmoduline et de la protéine kinase C peut conduire à l'activation de la TTC16 par des mécanismes de rétroaction au sein de leurs voies respectives.