Inhibiteurs TrxR2

Les inhibiteurs courants de TrxR2 comprennent, sans s'y limiter, l'Auranofin CAS 34031-32-8, le Cisplatine CAS 15663-27-1, la Curcumine CAS 458-37-7 et le Gadolinium CAS 7440-54-2.

Les inhibiteurs de TrxR2 constituent un groupe diversifié de produits chimiques qui ciblent l'enzyme soit en interagissant directement avec son site actif, soit en modulant les processus redox associés. Le site actif unique de l'enzyme, qui contient de la sélénocystéine, est une cible commune pour les inhibiteurs directs. Des composés comme l'Auranofin et l'Ethaselen exploitent cette possibilité en se liant de manière irréversible au résidu sélénocystéine, bloquant ainsi efficacement l'activité de l'enzyme. L'action de ces inhibiteurs entraîne la perturbation de la réduction de la thiorédoxine médiée par TrxR2, qui est cruciale pour le maintien de l'état d'oxydoréduction cellulaire. Cette interférence a des implications dans diverses conditions pathologiques, y compris le cancer, où le rôle de TrxR2 dans la survie et la prolifération des cellules est critique.

Les inhibiteurs indirects, d'autre part, ne se lient pas directement au site actif mais influencent l'activité ou l'expression de l'enzyme par le biais d'autres voies. La curcumine, par exemple, affecte la TrxR2 en modulant les voies de signalisation sensibles à l'oxydoréduction, tandis que des composés comme la Buthionine Sulfoximine agissent en modifiant l'environnement oxydoréducteur cellulaire, notamment par l'appauvrissement en glutathion. Ces inhibiteurs agissent souvent en augmentant le stress oxydatif dans les cellules, altérant ainsi la fonction de TrxR2.