TRIM47 Activateurs

Les activateurs TRIM47 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le D-érythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6, le PMA CAS 16561-29-8, l'ionomycine CAS 56092-82-1 et le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5.

Les activateurs de TRIM47 englobent un groupe sélectionné de composés chimiques qui renforcent TRIM47 par des voies d'activation distinctes et souvent indirectes. La forskoline, en augmentant les niveaux d'AMPc, prépare indirectement TRIM47 à une activité accrue par l'activation de la PKA, une kinase qui phosphoryle divers substrats en aval, y compris potentiellement ceux associés à la régulation fonctionnelle de TRIM47. De même, la sphingosine-1-phosphate (S1P) engage ses récepteurs pour initier une cascade de signalisation qui favorise un environnement propice à l'activation de TRIM47. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) et l'ionomycine, en activant respectivement la PKC et en augmentant le calcium intracellulaire, déclenchent des réponses cellulaires qui peuvent inclure l'activation de TRIM47 par des messagers secondaires et des voies kinases. L'épigallocatéchine gallate (EGCG) et les inhibiteurs de PI3K LY294002 et Wortmannin agissent en inhibant les voies de signalisation compétitives, supprimant ainsi les pressions inhibitrices et ouvrant potentiellement la voie à un engagement accru de TRIM47 dans les processus cellulaires.

La modulation de la signalisation MAPK par U0126 et SB203580, qui inhibent respectivement MEK1/2 et p38 MAPK, peut conduire à un rééquilibrage de la signalisation cellulaire qui favorise l'activation de TRIM47, car ces inhibiteurs peuvent permettre une activation compensatoire des voies liées à TRIM47. En outre, l'inhibition de la MEK par le PD98059 pourrait également entraîner une augmentation de l'activité fonctionnelle de TRIM47 en modifiant la dynamique de la signalisation. La thapsigargin et l'A23187, en perturbant et en augmentant la signalisation calcique, contribuent à l'augmentation globale de TRIM47 en activant les kinases et les voies dépendantes du calcium.