Inhibiteurs TRAF2
Les inhibiteurs courants de TRAF2 comprennent, entre autres, l'imidazolide CDDO CAS 443104-02-7, l'inhibiteur IV de l'IKK-2 CAS 507475-17-4, le (5Z)-7-Oxozeaenol CAS 253863-19-3, la tanshinone IIA CAS 568-72-9 et l'acide ursolique CAS 77-52-1.
Les inhibiteurs de TRAF2 sont une classe spécialisée de composés chimiques conçus pour cibler et inhiber sélectivement l'activité de la protéine TRAF2 (TNF receptor-associated factor 2). TRAF2 est une protéine adaptatrice essentielle impliquée dans les voies de transduction du signal qui régulent diverses réponses cellulaires, notamment l'apoptose, l'inflammation et la signalisation immunitaire. En tant que médiateur clé de la superfamille des récepteurs du TNF, TRAF2 joue un rôle essentiel dans l'activation des voies NF-κB et JNK, qui sont essentielles pour contrôler l'expression des gènes en réponse à des stimuli externes. En inhibant TRAF2, les chercheurs peuvent perturber ces voies de signalisation, ce qui permet d'explorer les fonctions spécifiques de TRAF2 et ses contributions aux processus cellulaires tels que la survie, la prolifération et les réponses au stress. En bloquant l'activité de TRAF2, les scientifiques peuvent disséquer le rôle de cette protéine adaptatrice dans le contexte plus large des réseaux de signalisation cellulaire. Ces inhibiteurs aident à clarifier la façon dont TRAF2 interagit avec d'autres molécules de signalisation et les effets en aval de son inhibition, tels que la modulation de l'activité de NF-κB et de JNK. Ceci est particulièrement important pour comprendre comment les cellules répondent aux cytokines, au stress et à d'autres facteurs environnementaux qui influencent les réponses immunitaires et inflammatoires. En outre, les inhibiteurs de TRAF2 permettent aux chercheurs d'étudier la diaphonie entre les différentes voies de signalisation et la manière dont la perturbation de TRAF2 affecte la réponse cellulaire globale. L'étude de ces effets permet aux scientifiques de mieux comprendre les mécanismes de régulation complexes qui régissent le comportement cellulaire et le rôle essentiel que joue TRAF2 dans le maintien de l'homéostasie cellulaire et la réponse aux défis extérieurs.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
CDDO Imidazolide | 443104-02-7 | sc-504719 | 1 mg | $700.00 | ||
CDDO-Im, un triterpénoïde synthétique, inhibe indirectement TRAF2 en ciblant la voie NF-κB. Grâce à l'inhibition de IKKβ et à la suppression de l'activation de NF-κB, CDDO-Im perturbe la signalisation médiée par TRAF2, ce qui a un impact sur les réponses cellulaires liées à l'inflammation et à l'apoptose. Ce composé constitue une voie pour moduler sélectivement l'activité de TRAF2 en ciblant la voie NF-κB. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1, un inhibiteur d'IKK-2, influence indirectement TRAF2 en perturbant la voie NF-κB. L'inhibition de l'activité d'IKK-2 empêche l'activation de NF-κB, ce qui a un impact sur la signalisation médiée par TRAF2 et sur les réponses cellulaires liées à l'inflammation et à l'apoptose. TPCA-1 fournit un moyen spécifique de moduler l'activité de TRAF2 en ciblant la voie NF-κB, mettant en évidence la diaphonie complexe entre NF-κB et TRAF2. | ||||||
(5Z)-7-Oxozeaenol | 253863-19-3 | sc-202055 sc-202055A | 1 mg 5 mg | $154.00 $633.00 | 13 | |
Le 5Z-7-Oxozeaenol, un inhibiteur de TAK1, influence indirectement TRAF2 en perturbant la voie TAK1-MKK3/6-p38 MAPK. L'inhibition de TAK1 empêche l'activation des MAPK en aval, ce qui a un impact sur la signalisation médiée par TRAF2 et sur les réponses cellulaires liées à l'inflammation et à l'apoptose. Le 5Z-7-Oxozeaenol fournit un moyen spécifique de moduler l'activité de TRAF2 par le biais de la voie TAK1-MAPK, illustrant l'interaction complexe entre ces modules de signalisation. | ||||||
Tanshinone IIA | 568-72-9 | sc-200932 sc-200932A | 5 mg 25 mg | $86.00 $310.00 | 22 | |
La tanshinone IIA, un composé bioactif de Salvia miltiorrhiza, sert d'inhibiteur de TRAF2 en affectant la voie NF-κB. L'inhibition de IKKβ perturbe l'activation de NF-κB, influence l'expression et la fonction de TRAF2 et modifie les réponses cellulaires liées à l'inflammation et à l'apoptose. L'impact sélectif de la tanshinone IIA sur la signalisation NF-κB en fait un outil précieux pour étudier la dialectique entre les voies inflammatoires et apoptotiques convergeant vers TRAF2. | ||||||
Ursolic Acid | 77-52-1 | sc-200383 sc-200383A | 50 mg 250 mg | $55.00 $176.00 | 8 | |
L'acide ursolique, un triterpénoïde pentacyclique naturel, inhibe indirectement TRAF2 en modulant la voie NF-κB. L'inhibition de IKKβ perturbe l'activation de NF-κB, influence l'expression et la fonction de TRAF2 et modifie les réponses cellulaires liées à l'inflammation et à l'apoptose. L'impact sélectif de l'acide ursolique sur la signalisation NF-κB en fait un outil précieux pour étudier la dialectique entre les voies inflammatoires et apoptotiques convergeant vers TRAF2. | ||||||
NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 | 749886-87-1 | sc-222061 sc-222061C sc-222061A sc-222061B | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg | $210.00 $252.00 $1740.00 $1964.00 | 34 | |
Le JSH-23, un inhibiteur de la translocation nucléaire de NF-κB, influence indirectement TRAF2 en perturbant la voie NF-κB. L'inhibition de la translocation nucléaire de NF-κB a un impact sur la signalisation médiée par TRAF2 et sur les réponses cellulaires liées à l'inflammation et à l'apoptose. Le JSH-23 fournit un moyen spécifique de moduler l'activité de TRAF2 en ciblant la voie NF-κB, mettant en évidence la diaphonie complexe entre NF-κB et TRAF2. | ||||||
SC514 | 354812-17-2 | sc-205504 sc-205504A | 5 mg 10 mg | $66.00 $89.00 | 13 | |
Le SC-514, un inhibiteur d'IKK-2, influence indirectement TRAF2 en perturbant la voie NF-κB. L'inhibition de l'activité d'IKK-2 empêche l'activation de NF-κB, ce qui a un impact sur la signalisation médiée par TRAF2 et sur les réponses cellulaires liées à l'inflammation et à l'apoptose. Le SC-514 fournit un moyen spécifique de moduler l'activité de TRAF2 en ciblant la voie NF-κB, illustrant la diaphonie complexe entre NF-κB et TRAF2. | ||||||