Inhibiteurs TLR9
Les inhibiteurs courants de TLR9 comprennent, sans s'y limiter, la chloroquine CAS 54-05-7, R-848 CAS 144875-48-9, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, Quinacrine, Dihydrochloride CAS 69-05-6 et BAY 11-7085 CAS 196309-76-9.
Les inhibiteurs du récepteur 9 de type Toll (TLR9) constituent une catégorie spécialisée de composés chimiques méticuleusement conçus pour cibler et moduler de manière sélective l'activité du TLR9, un composant essentiel du système immunitaire inné. Les récepteurs de type Toll font partie intégrante de la surveillance immunitaire, car ils reconnaissent les schémas moléculaires associés aux pathogènes et servent de sentinelles contre les envahisseurs microbiens. Le TLR9 discerne spécifiquement les motifs CpG non méthylés présents dans l'ADN bactérien et viral, déclenchant ainsi des réponses immunitaires robustes pour lutter contre les menaces. La conception et le développement des inhibiteurs de TLR9 se concentrent sur l'interaction stratégique avec des sites de liaison discrets sur le récepteur TLR9, perturbant ainsi sa cascade d'activation typique. Les structures chimiques complexes des inhibiteurs de TLR9 englobent un spectre de groupes fonctionnels, soigneusement adaptés pour optimiser l'affinité de liaison et la sélectivité pour le récepteur TLR9. Grâce à cette interférence ciblée, ces inhibiteurs modulent efficacement les réponses immunitaires médiées par TLR9. La raison d'être de cette modulation réside dans l'utilité des inhibiteurs de TLR9 pour réguler les réactions immunitaires, offrant ainsi un moyen d'atténuer l'inflammation excessive ou de limiter l'auto-immunité. Le paysage chimique diversifié des inhibiteurs de TLR9 reflète les efforts en cours pour améliorer leur efficacité et leur spécificité, contribuant à l'élargissement de la boîte à outils pour la recherche liée à l'immunité.
Les progrès des inhibiteurs de TLR9 non seulement éclairent les complexités de la régulation immunitaire au niveau moléculaire, mais sont également prometteurs pour le développement de stratégies novatrices dans la recherche liée à l'immunité. En disséquant les interactions moléculaires entre TLR9 et ses inhibiteurs, les chercheurs peuvent se faire une idée des mécanismes nuancés qui régissent les réponses immunitaires, ce qui permet de mieux comprendre les complexités du système immunitaire. L'évolution des inhibiteurs de TLR9 témoigne des efforts interdisciplinaires déployés à l'interface de la chimie et de l'immunologie, fournissant aux chercheurs des outils précieux pour explorer la tapisserie complexe de l'immunité innée et ouvrant la voie à de futures percées dans le domaine de la modulation immunitaire.
| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
La chloroquine, qui est traditionnellement un médicament antipaludique, agit comme un inhibiteur indirect de TLR9. Elle augmente le pH endosomal, ce qui inhibe la localisation et la fonction correctes de TLR9. En empêchant TLR9 de reconnaître les motifs CpG dans les endosomes, la chloroquine entrave le déclenchement de la signalisation médiée par TLR9 et les réponses immunitaires qui s'ensuivent. | ||||||
R-848 | 144875-48-9 | sc-203231 sc-203231A sc-203231B sc-203231C | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg | $100.00 $300.00 $500.00 $1528.00 | 12 | |
Resiquimod (R848) est une petite molécule qui influence indirectement l'activité de TLR9 en ciblant TLR7. Il active TLR7 et induit la production d'interférons de type I, qui peuvent supprimer la signalisation de TLR9. Cette diaphonie entre les voies TLR7 et TLR9 entraîne la modulation de la réponse immunitaire globale médiée par TLR9. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Le Bay 11-7082 est un inhibiteur de l'activation de NF-κB, qui a un impact indirect sur la signalisation TLR9. Il supprime la phosphorylation et la dégradation de IκBα, empêchant la translocation de NF-κB vers le noyau. En perturbant la voie NF-κB, le Bay 11-7082 atténue l'expression des gènes pro-inflammatoires en aval de l'activation de TLR9. | ||||||
Quinacrine, Dihydrochloride | 69-05-6 | sc-204222 sc-204222B sc-204222A sc-204222C sc-204222D | 100 mg 1 g 5 g 200 g 300 g | $45.00 $56.00 $85.00 $3193.00 $4726.00 | 4 | |
La quinacrine est un médicament antipaludique qui a des effets inhibiteurs indirects sur le TLR9. Elle interfère avec l'acidification endosomale, perturbant ainsi la localisation de TLR9. En modifiant l'environnement endosomal, la quinacrine nuit à la bonne reconnaissance des motifs CpG par TLR9, ce qui entraîne l'inhibition des voies de signalisation médiées par TLR9 en aval. | ||||||
BAY 11-7085 | 196309-76-9 | sc-202490 sc-202490A | 10 mg 50 mg | $122.00 $516.00 | 55 | |
BAY 11-7085 est un inhibiteur pharmacologique qui module indirectement la signalisation TLR9 en ciblant la voie NF-κB. Il inhibe la phosphorylation et la dégradation de l'IκBα, entravant ainsi la translocation nucléaire de NF-κB. Cette perturbation de la voie NF-κB entraîne la régulation à la baisse des gènes pro-inflammatoires en aval de l'activation de TLR9. | ||||||
JAK Inhibitor I | 457081-03-7 | sc-204021 sc-204021A | 500 µg 1 mg | $153.00 $332.00 | 59 | |
L'inhibiteur de Janus kinase I est une petite molécule inhibitrice qui influence indirectement la signalisation de TLR9 en ciblant la voie JAK-STAT. Il inhibe les kinases Janus (JAK), perturbant ainsi les événements de signalisation en aval. En interférant avec la voie JAK-STAT, cet inhibiteur module l'expression des gènes impliqués dans la réponse immunitaire médiée par TLR9. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
Le SB203580 est un inhibiteur de petite molécule qui module indirectement la signalisation TLR9 en ciblant la voie p38 MAPK. Il inhibe la MAPK p38, influençant ainsi les événements de signalisation en aval. En perturbant la voie p38 MAPK, le SB203580 atténue l'expression des gènes pro-inflammatoires en aval de l'activation de TLR9, ce qui entraîne une modulation globale de la réponse immunitaire. | ||||||