TEX19.2 Activateurs

Les activateurs TEX19.2 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9, le salbutamol CAS 18559-94-9, l'hémisulfate de terbutaline CAS 23031-32-5 et la dobutamine CAS 34368-04-2.

Les activateurs chimiques de TEX19.2 s'engagent dans une cascade d'événements intracellulaires qui conduisent à son activation par phosphorylation. La forskoline, un diterpène, sert d'activateur en stimulant directement l'adénylyl cyclase, qui catalyse la conversion de l'ATP en AMPc. L'augmentation des niveaux d'AMPc entraîne l'activation de la protéine kinase A (PKA), une enzyme clé qui phosphoryle TEX19.2, l'activant ainsi. D'autres activateurs fonctionnent de la même manière en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc et en activant ensuite la PKA. Par exemple, l'isoprotérénol et le salbutamol, classés comme agonistes bêta-adrénergiques, se lient à leurs récepteurs respectifs, déclenchant une réponse couplée à la protéine G qui aboutit à une augmentation de l'AMPc et à la phosphorylation de TEX19.2 par la PKA. La terbutaline agit par une voie parallèle, ciblant également les récepteurs bêta-adrénergiques pour augmenter l'AMPc et activer la PKA, qui cible alors TEX19.2.

En outre, la dobutamine, un autre agoniste bêta-adrénergique, contribue à l'activation de TEX19.2 par un mécanisme similaire impliquant les récepteurs bêta-adrénergiques et l'activation subséquente de la PKA. Les inhibiteurs des phosphodiestérases comme l'IBMX et le Rolipram empêchent la dégradation de l'AMPc, assurant une activité PKA soutenue et une phosphorylation continue de TEX19.2. La toxine du choléra, en activant de façon permanente la sous-unité Gs alpha, provoque une augmentation persistante de l'AMPc et une activation prolongée de la PKA, qui est alors également disponible pour phosphoryler TEX19.2. Les analogues de l'adrénaline, comme l'épinéphrine, stimulent les récepteurs adrénergiques, ce qui entraîne une augmentation de l'AMPc et une activation de la PKA, facilitant ainsi la phosphorylation de TEX19.2. Les prostanoïdes, y compris la prostaglandine E1 (PGE1) et la prostaglandine E2 (PGE2), activent les récepteurs E-prostanoïdes qui augmentent les niveaux d'AMPc et de PKA, permettant à la PKA de phosphoryler et d'activer TEX19.2. Enfin, le glucagon, en se liant à son récepteur spécifique, provoque une augmentation de l'AMPc et active la PKA, qui à son tour peut phosphoryler TEX19.2, favorisant ainsi son activation.