Inhibiteurs TEX10

Les inhibiteurs courants de TEX10 comprennent, entre autres, la wiskostatine CAS 1223397-11-2, le 2-désoxy-D-glucose CAS 154-17-6, l'oligomycine A CAS 579-13-5, la bafilomycine A1 CAS 88899-55-2 et le MLN 4924 CAS 905579-51-3.

Les inhibiteurs chimiques de TEX10 peuvent induire une inhibition par le biais de divers mécanismes cellulaires et moléculaires. Le WZB117, un inhibiteur de GLUT1, limite l'absorption du glucose, ce qui entraîne une réduction du flux glycolytique et de la production d'ATP, qui est vitale pour l'activité de TEX10 dans la réparation et la réplication de l'ADN. Une réduction similaire de la disponibilité de l'ATP est obtenue par le 2-Deoxy-D-glucose, qui entre en compétition avec le glucose et interrompt la glycolyse, limitant ainsi potentiellement les activités dépendantes de l'énergie de TEX10. Une autre approche pour limiter la production d'ATP est l'application d'oligomycine A, un inhibiteur de l'ATP synthase mitochondriale, qui pourrait diminuer l'apport d'énergie nécessaire aux fonctions de TEX10. En outre, la bafilomycine A1 perturbe l'acidification des lysosomes et l'autophagie, ce qui pourrait être indirectement nécessaire pour que TEX10 joue son rôle dans la réponse aux dommages de l'ADN.

En outre, le MLN4924, en inhibant l'enzyme activant le NEDD8, pourrait perturber la nédylation, affectant la progression du cycle cellulaire et potentiellement les fonctions de TEX10 liées à la prolifération. Le PX-12, un inhibiteur de la thiorexine-1, entraîne une augmentation des niveaux de ROS, ce qui pourrait avoir un impact sur les fonctions redox-sensibles de TEX10. La génistéine, un inhibiteur de tyrosine kinase, interfère avec les voies de signalisation cellulaire qui régulent les réponses aux dommages de l'ADN, où TEX10 est fonctionnellement significatif. LY294002, en inhibant PI3K, et U0126 et PD98059, en inhibant MEK, modifient respectivement les voies PI3K/AKT et MAPK/ERK. Ces voies sont essentielles à la survie cellulaire et à la réponse au stress, et leur perturbation peut influencer le rôle de TEX10 dans la réparation des dommages à l'ADN. De même, SP600125 et SB203580 ciblent respectivement les voies JNK et p38 MAPK, qui sont également associées aux réponses au stress et aux mécanismes de réparation de l'ADN qui impliquent l'activité de TEX10. En inhibant ces voies, les substances chimiques sélectionnées peuvent effectivement altérer les capacités fonctionnelles de TEX10, en particulier en ce qui concerne son rôle dans le maintien de la stabilité génomique.