Inhibiteurs TEM7

Les inhibiteurs TEM7 courants comprennent, entre autres, le Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4, le Sorafenib CAS 284461-73-0, la Thalidomide CAS 50-35-1, le Pazopanib CAS 444731-52-6 et le Vandetanib CAS 443913-73-3.

Les inhibiteurs chimiques classés comme inhibiteurs de TEM7 sont des composés qui peuvent influencer l'activité ou l'expression du marqueur endothélial tumoral 7 en ciblant les voies angiogéniques dans lesquelles TEM7 est impliqué. Ces produits chimiques se concentrent principalement sur l'inhibition de la voie du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF), qui est un moteur clé de l'angiogenèse, le processus par lequel de nouveaux vaisseaux sanguins se forment à partir de vaisseaux préexistants. Étant donné que TEM7 est associé à la vascularisation des tumeurs, le fait de cibler le processus angiogénique peut indirectement affecter le rôle de TEM7 dans le développement et la progression des tumeurs.

Les inhibiteurs cités agissent en modulant divers aspects de la cascade de signalisation angiogénique. Par exemple, le bevacizumab est un anticorps monoclonal conçu pour se lier au VEGF, neutralisant son activité et réduisant potentiellement le signal angiogénique qui pourrait affecter TEM7. Les inhibiteurs de tyrosine kinase à petites molécules comme le sunitinib et le sorafenib ciblent les récepteurs du VEGF, qui sont essentiels à la transmission du signal pro-angiogénique. En inhibant ces récepteurs, ces médicaments peuvent diminuer l'activité angiogénique et donc limiter indirectement l'importance de TEM7 dans le processus angiogénique. D'autres inhibiteurs de kinases à cibles multiples, tels que le régorafénib et le cabozantinib, ont un large spectre d'activité qui inclut l'inhibition des récepteurs du VEGF, entre autres, ce qui élargit le champ d'action de l'inhibition de l'angiogenèse. L'erlotinib et le vandétanib élargissent cette approche en ciblant également le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR), une autre molécule de signalisation importante dans l'angiogenèse. La thalidomide, bien qu'elle ne soit pas un inhibiteur direct de l'angiogenèse, module la réponse immunitaire et il a été démontré qu'elle inhibe la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, ce qui pourrait indirectement influencer la fonction de TEM7 dans le microenvironnement tumoral.