L'activation de TCEAL2, un facteur d'élongation de la transcription, peut être influencée par divers composés chimiques qui ont un impact sur les voies de signalisation intracellulaires. Les composés qui stimulent l'adénylyl cyclase ou inhibent l'activité de la phosphodiestérase entraînent une augmentation des niveaux d'AMP cyclique (AMPc) dans la cellule. Cette augmentation de l'AMPc active la protéine kinase A (PKA), qui peut alors phosphoryler des substrats impliqués dans le renforcement de l'élongation de la transcription, créant potentiellement un environnement favorable à l'activité du TCEAL2. De même, les composés qui agissent comme des agonistes pour les récepteurs couplés à la protéine Gs déclencheraient également cette cascade de signalisation médiée par l'AMPc. Une fois activés, ces récepteurs stimulent la production d'AMPc, propageant ainsi les événements de signalisation qui peuvent influencer positivement l'élongation de la transcription facilitée par la TCEAL2. Le rôle du TCEAL2 dans l'élongation de la transcription est donc indirectement soutenu par ces composés chimiques grâce à leur capacité à moduler des voies de signalisation spécifiques qui augmentent la capacité de transcription de la cellule.
En outre, divers agents qui servent d'analogues de l'AMPc ou qui sont des inhibiteurs compétitifs des enzymes qui dégradent l'AMPc et le GMPc contribuent au maintien de niveaux intracellulaires élevés de ces nucléotides cycliques. Des niveaux élevés d'AMPc et de GMPc peuvent prolonger l'état d'activation de la PKA, ce qui entraîne une activité de phosphorylation continue. Cette signalisation soutenue peut indirectement contribuer à l'activation des mécanismes d'élongation de la transcription dans lesquels la TCEAL2 est impliquée. En outre, les molécules qui interagissent avec les récepteurs adrénergiques pour élever les niveaux d'AMPc peuvent indirectement soutenir la fonction du TCEAL2 dans l'élongation de la transcription.
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