SULT2A3 Activateurs

Les activateurs communs du SULT2A3 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'adénosine 3',5'-cyclique monophosphate CAS 60-92-4, la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4, l'IBMX CAS 28822-58-4 et la PGE2 CAS 363-24-6.

Les activateurs de la famille des sulfotransférases 2A, préférant la déhydroépiandrostérone (DHEA), membre 3 (Sult2a3) englobent une variété de composés qui peuvent, directement ou indirectement, améliorer l'activité fonctionnelle de Sult2a3. Les mécanismes par lesquels ces composés exercent leurs effets sont variés, mais ils impliquent généralement la modulation des voies de signalisation intracellulaires qui convergent vers l'activation de la protéine kinase A (PKA). Par exemple, la forskoline, un activateur direct bien connu de l'adénylyl cyclase, augmente effectivement la concentration intracellulaire d'AMPc, un messager secondaire qui active à son tour la PKA. La PKA activée peut phosphoryler de nombreux substrats, dont Sult2a3, renforçant ainsi son activité enzymatique. De même, l'AMPc lui-même, lorsqu'il est introduit dans les cellules, peut servir d'activateur direct de la PKA, conduisant à la phosphorylation et à l'activation de Sult2a3. D'autres composés, comme l'épinéphrine et la PGE2, agissent par l'intermédiaire de leurs récepteurs respectifs couplés à la protéine G pour stimuler l'adénylyl cyclase, augmentant les niveaux d'AMPc et l'activité de la PKA, ce qui renforce finalement l'activité de la Sult2a3.

Les activateurs indirects de la famille des sulfotransférases 2A, préférant la déhydroépiandrostérone (DHEA), membres 3, facilitent le renforcement de l'activité de Sult2a3 par diverses voies biochimiques, impliquant principalement l'augmentation de l'AMPc intracellulaire et l'activation subséquente de la protéine kinase A (PKA). La forskoline, par exemple, stimule directement l'adénylyl cyclase, qui catalyse la conversion de l'ATP en AMPc. L'augmentation des niveaux d'AMPc entraîne l'activation de la PKA, qui phosphoryle alors Sult2a3, renforçant ainsi son activité fonctionnelle. L'IBMX, en inhibant les phosphodiestérases, empêche la dégradation de l'AMPc, soutenant ainsi l'activation de la PKA et la phosphorylation conséquente de Sult2a3. D'autres composés, tels que l'épinéphrine et le PGE2, engagent des récepteurs spécifiques couplés à la protéine G pour déclencher la stimulation de l'adénylyl cyclase, ce qui entraîne à nouveau l'activation de la PKA par l'AMPc et le renforcement de Sult2a3. En outre, des composés tels que la toxine cholérique agissent sur la sous-unité Gs alpha pour activer l'adénylyl cyclase de manière irréversible, ce qui entraîne une accumulation prolongée d'AMPc et une activation persistante de la PKA, qui peut phosphoryler et renforcer l'activité de Sult2a3. Des agents tels que le glucagon, l'histamine, la dopamine et l'adénosine exercent leurs effets par l'intermédiaire de leurs récepteurs respectifs, qui sont couplés à la voie de signalisation AMPc-PKA, influençant ainsi l'activité de Sult2a3. La terbutaline, un agoniste bêta2-adrénergique, induit un effet similaire par le biais d'une élévation de l'AMPc médiée par les récepteurs.