SPECC1 Activateurs

Les activateurs SPECC1 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3, l'Ionomycine CAS 56092-82-1 et l'A23187 CAS 52665-69-7.

La forskoline, un diterpène, stimule directement l'adénylate cyclase, augmentant ainsi les concentrations intracellulaires d'AMPc. Une telle augmentation des niveaux d'AMPc conduit à l'activation de la protéine kinase A (PKA), qui à son tour peut phosphoryler SPECC1 et modifier son activité. Cet effet est encore potentialisé par l'IBMX, un dérivé de la méthylxanthine qui empêche la dégradation de l'AMPc en inhibant les phosphodiestérases, ce qui maintient le signal d'activation. L'inclusion de 8-Bromo-cAMP, un analogue stable de l'AMPc, active directement la PKA, en contournant les récepteurs cellulaires et en fournissant un stimulus continu qui pourrait affecter la phosphorylation du SPECC1. Par ailleurs, les ionophores calciques Ionomycine et A23187 augmentent les niveaux de calcium intracellulaire, déclenchant éventuellement des kinases dépendantes du calcium qui pourraient moduler l'activité du SPECC1 par des voies dépendantes de la phosphorylation.

Les esters de phorbol comme le PMA activent la protéine kinase C (PKC), qui a le potentiel d'initier des cascades de phosphorylation qui s'entrecroisent avec les voies de signalisation impliquant SPECC1. Les facteurs de croissance EGF et FGF basique, connus pour leur rôle dans l'activation de la voie MAPK/ERK, conduisent à une cascade d'événements de phosphorylation qui peuvent influencer l'activité de SPECC1. Inversement, l'application d'inhibiteurs de kinases spécifiques tels que PD98059 et U0126, qui ciblent la MEK au sein de la voie MAPK/ERK, et LY294002, un inhibiteur de PI3K, pourrait conduire à des altérations des schémas de phosphorylation qui influencent indirectement l'activité de SPECC1. De même, SP600125, un inhibiteur de JNK, pourrait affecter SPECC1 en modifiant le milieu de signalisation cellulaire.