SLC35D2 Activateurs

Les activateurs SLC35D2 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8, l'ionomycine CAS 56092-82-1 et la thapsigargin CAS 67526-95-8.

La forskoline s'engage directement avec l'adénylyl cyclase pour augmenter l'AMPc intracellulaire, ce qui entraîne l'activation de la protéine kinase A (PKA). L'activité accrue de la PKA peut augmenter la phosphorylation de nombreuses protéines, y compris la SLC35D2, ce qui peut altérer sa fonctionnalité. L'IBMX agit en synergie avec la forskoline en inhibant les phosphodiestérases, ce qui permet de maintenir des niveaux élevés d'AMPc et de soutenir l'état de phosphorylation des protéines médié par la PKA. La PMA est un autre activateur qui cible la protéine kinase C (PKC), une kinase qui peut phosphoryler un large spectre de protéines. Par son action, la PMA peut indirectement influencer l'activité de SLC35D2 en modifiant le paysage de la phosphorylation dans la cellule. De même, le facteur de croissance épidermique (EGF) s'engage avec son récepteur pour activer la voie de signalisation MAPK/ERK, qui est cruciale pour la régulation de la fonction des protéines via la phosphorylation, affectant potentiellement l'activité de SLC35D2.

La modulation des niveaux de calcium intracellulaire est un autre vecteur par lequel l'activité de SLC35D2 peut être influencée. L'ionomycine, en augmentant le calcium intracellulaire, et la thapsigargin, en inhibant l'ATPase calcique SERCA, augmentent toutes deux le calcium cytosolique, ce qui pourrait activer les protéines kinases dépendantes du calcium et de la calmoduline, susceptibles de cibler la SLC35D2. L'acide okadaïque et la caliculine A inhibent les protéines phosphatases telles que PP1 et PP2A, qui déphosphorylent normalement les protéines. Leur inhibition maintient ainsi les protéines dans un état phosphorylé, soutenant indirectement l'état actif de SLC35D2. La génistéine, en tant qu'inhibiteur de tyrosine kinase, le LY294002, en tant qu'inhibiteur de PI3K, et la rapamycine, en tant qu'inhibiteur de mTOR, modulent tous diverses voies de signalisation qui pourraient s'entrecroiser avec la régulation de SLC35D2. Le MG132, un inhibiteur du protéasome, peut conduire à l'accumulation de protéines, y compris de protéines ubiquitinées, qui pourraient affecter la stabilité de SLC35D2 ou sa fonction.