Inhibiteurs SART-3

Les inhibiteurs courants de SART-3 comprennent, sans s'y limiter, l'Alsterpaullone CAS 237430-03-4, le Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, le SP600125 CAS 129-56-6, le Ro 31-8220 CAS 138489-18-6 et la Staurosporine CAS 62996-74-1.

Les inhibiteurs chimiques de SART3 peuvent perturber sa fonction dans l'épissage de l'ARN en ciblant diverses kinases qui jouent un rôle dans la régulation du cycle cellulaire et le traitement de l'ARN. L'alsterpaullone, par exemple, est connue pour inhiber les kinases cycline-dépendantes (CDK), qui jouent un rôle crucial dans la régulation du cycle cellulaire. Comme les CDK peuvent également réguler les facteurs de traitement de l'ARN, l'inhibition par l'alstéraullone peut entraîner une réduction de l'activité de SART3 dans l'épissage de l'ARN. De même, la roscovitine et le flavopiridol, deux puissants inhibiteurs de CDK, peuvent interférer avec les régulateurs transcriptionnels et l'ARN polymérase II, inhibant davantage la fonction d'épissage de SART3. L'indirubine-3'-monoxime et l'olomoucine, qui ciblent également les CDK, peuvent affecter l'état de phosphorylation des protéines impliquées dans le traitement de l'ARN, entravant ainsi le rôle de SART3 dans l'assemblage des spliceosomes.

Parallèlement, le bisindolylmaleimide I et le Ro-31-8220 inhibent la protéine kinase C (PKC), qui est impliquée dans les voies de signalisation qui régulent le traitement de l'ARN. L'inhibition de la PKC par ces produits chimiques perturbe ces voies et peut diminuer l'activité de SART3 dans l'épissage de l'ARN. Le H-7, qui inhibe non seulement la PKC mais aussi d'autres kinases telles que la PKA et la PKG, peut conduire à des résultats similaires. D'autres inhibiteurs chimiques tels que le SP600125, qui cible la c-Jun N-terminal kinase (JNK), peuvent indirectement affecter les facteurs d'épissage de l'ARN et donc entraver la fonction de SART3. En outre, la 5-Iodotubercidine inhibe l'adénosine kinase, ce qui peut influencer les enzymes de traitement de l'ARN en raison de changements dans les niveaux cellulaires d'adénosine, affectant par la suite le rôle de SART3 dans l'assemblage des spliceosomes. Enfin, le K252a, bien qu'il ait été principalement étudié dans le contexte des récepteurs des neurotrophines, peut influencer des voies kinases plus larges et avoir ainsi un impact sur l'épissage de l'ARN, affectant la fonction de SART3. Chacun de ces inhibiteurs, par le biais de leurs cibles respectives, peut contribuer à la réduction de l'activité de SART3 dans le processus d'épissage de l'ARN.