Inhibiteurs RRP36

Les inhibiteurs courants de la RRP36 comprennent, entre autres, l'actinomycine D CAS 50-76-0, la camptothécine CAS 7689-03-4, l'α-Amanitine CAS 23109-05-9, le bisphénol A et la mitomycine C CAS 50-07-7.

Les inhibiteurs chimiques de la RRP36 peuvent exercer leurs effets inhibiteurs par le biais de divers mécanismes qui affectent le rôle de la protéine dans le traitement de l'ARNr. L'actinomycine D, par exemple, inhibe l'ARN polymérase I, ce qui entraîne une diminution de la synthèse de l'ARNr, qui est essentielle pour les processus de maturation dans lesquels RRP36 est impliquée. De même, en inhibant l'ARN polymérase II, l'α-Amanitine peut réduire la transcription des petits ARN nucléolaires, qui sont essentiels pour la modification et le traitement de l'ARNr, et par la suite influencer la fonction de RRP36. Des composés comme la camptothécine et la daunorubicine interfèrent avec les enzymes topoisomérases, entraînant des dommages et des perturbations de l'ADN qui peuvent affecter l'assemblage des complexes ribonucléoprotéiques et la transcription des facteurs nécessaires à la fonction de RRP36 dans le traitement de l'ARN.

En outre, des substances chimiques comme le bisphénol A peuvent perturber les interactions protéine-protéine au sein des complexes ribonucléoprotéiques, entravant ainsi potentiellement la fonction de RRP36. La mitomycine C forme des liaisons transversales de l'ADN qui peuvent entraver la transcription des composants de l'ARN essentiels au rôle de RRP36. L'étoposide, un autre inhibiteur de la topoisomérase II, perturbe la machinerie de transcription qui peut être cruciale pour la production d'ARN non codants ou de cofacteurs dont RRP36 a besoin pour fonctionner efficacement. Les agents de liaison à l'ADN comme la Distamycine et la Netropsine pourraient perturber la transcription des snoRNA ou d'autres facteurs de traitement de l'ARNr, ce qui inhiberait indirectement RRP36. Le triptolide, qui a la capacité de perturber la machinerie de transcription, peut entraîner une réduction de l'expression des ARN non codants ou d'autres cofacteurs nécessaires à l'activité de RRP36. L'aflatoxine B1 provoque des lésions de l'ADN qui entraînent un arrêt de la transcription, ce qui peut interférer avec la biogenèse des substrats de l'ARN ou des facteurs de traitement dont dépend la RRP36. Enfin, la novobiocine cible l'ADN gyrase, ce qui peut affecter la transcription et la maturation des ARNr et d'autres ARN, inhibant ainsi le rôle de RRP36 dans la cellule.