Les activateurs RINT-1 comprennent un ensemble de composés chimiques qui influencent diverses voies de signalisation cellulaires, améliorant indirectement l'activité de RINT-1. La forskoline et le 8-Bromo-cAMP augmentent les niveaux intracellulaires d'AMPc, activant ensuite la PKA qui peut phosphoryler des protéines dans le système de trafic vésiculaire, augmentant ainsi le rôle fonctionnel de RINT-1 dans ce processus. De même, l'épigallocatéchine gallate et la génistéine modulent l'activité kinase, ce qui peut réduire la signalisation compétitive, permettant aux voies médiées par RINT-1 d'être plus actives. Les inhibiteurs de PI3K LY294002 et Wortmannin déplacent la signalisation cellulaire vers les voies associées à RINT-1, renforçant ainsi potentiellement son activité dans le maintien de la structure du Golgi et la formation des vésicules. En outre, le PMA, par l'activation de la PKC, et l'U0126, par l'inhibition de MEK1/2, peuvent moduler le paysage de signalisation, conduisant indirectement à une activité accrue de RINT-1 dans le trafic vésiculaire.
L'activité fonctionnelle de RINT-1 est également influencée par des composés qui régulent les niveaux de calcium intracellulaire. L'ionomycine et l'A23187, en tant qu'ionophores calciques, augmentent le calcium intracellulaire, ce qui est susceptible de stimuler les voies de signalisation dépendantes du calcium avec lesquelles RINT-1 peut interagir, renforçant ainsi son rôle dans le trafic des vésicules et l'autophagie. La sphingosine-1-phosphate, en activant son récepteur de signalisation, pourrait influencer la voie RINT-1 associée à l'appareil de Golgi et au trafic vésiculaire. Dans le même ordre d'idées, la thapsigargin, en inhibant la pompe SERCA, provoque une augmentation des niveaux de calcium cytosolique qui pourrait favoriser l'activité de RINT-1 en améliorant les voies de signalisation dépendantes du calcium, essentielles pour le trafic vésiculaire.
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