Les activateurs de RIN3 (Ras and Rab interactor 3) agissent par le biais de multiples mécanismes biochimiques pour promouvoir son activité fonctionnelle. L'activation de l'adénylyl cyclase, par exemple, entraîne une augmentation des niveaux d'AMPc intracellulaire, activant ainsi la protéine kinase A, qui influence les effecteurs en aval, dont RIN3 pourrait être la cible. Cette cascade d'événements est essentielle pour la phosphorylation et l'activation potentielle de RIN3 médiée par des messagers secondaires. En outre, l'engagement de certains récepteurs de surface cellulaire par leurs ligands respectifs déclenche des voies de signalisation intracellulaires qui convergent vers la voie de signalisation Ras. Ces voies facilitent l'interaction entre RIN3 et ses substrats GTPase associés, favorisant l'état actif lié au GTP de ces GTPases, ce qui est propice à l'activité de facteur d'échange de nucléotides de guanine de RIN3.
En outre, la modulation de l'activité kinase intracellulaire par des composés spécifiques peut avoir un impact indirect sur l'activité de l'INR3. Par exemple, l'activation de la protéine kinase C peut phosphoryler des substrats dans le réseau de signalisation de RIN3, influençant ainsi l'endocytose médiée par RIN3. Les ionophores calciques qui augmentent les niveaux de calcium intracellulaire peuvent initier une cascade qui active les kinases dépendantes du calcium, qui à leur tour peuvent moduler la fonction de RIN3. En outre, l'interaction entre la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) et les effecteurs en aval a un impact significatif sur le rôle de l'INR3 dans le trafic membranaire et la dynamique du cytosquelette.
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