resistin-like α Activateurs

La forskoline active l'adénylyl cyclase, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'AMP cyclique (AMPc). L'AMPc élevé active la protéine kinase A (PKA), qui peut phosphoryler des facteurs de transcription tels que CREB, renforçant potentiellement l'expression de l'α de type résistine dans les adipocytes et les cellules immunitaires en favorisant les processus transcriptionnels qui incluent l'α de type résistine.

La rosiglitazone est un agoniste PPARγ qui module la transcription de divers gènes impliqués dans le métabolisme du glucose et des lipides. L'activation de PPARγ peut entraîner une augmentation indirecte de l'expression de resistin-like α car resistin-like α est un gène cible en aval, influençant les processus métaboliques dans lesquels resistin-like α est impliqué.

La pioglitazone, un autre agoniste PPARγ, de manière similaire à la rosiglitazone, peut renforcer l'expression de la résistine-like α en se liant aux récepteurs PPARγ, ce qui peut par la suite augmenter la transcription de la résistine-like α, influençant ainsi la différenciation des adipocytes et la sensibilité à l'insuline où la résistine-like α joue un rôle régulateur.

Le NMN est un précurseur du NAD+, qui est essentiel à l'activité des sirtuines. Les sirtuines peuvent modifier la chromatine et influencer l'expression des gènes. Par le biais de la désacétylation des facteurs de transcription médiée par les sirtuines, le NMN peut indirectement renforcer l'expression de l'α de type résistine en affectant le paysage épigénétique des cellules où l'α de type résistine est régulé de manière expressive.

La curcumine peut inhiber le NF-κB, un facteur de transcription qui régule les réponses inflammatoires. En modulant l'activité de NF-κB, la curcumine peut indirectement renforcer l'expression de l'α de type résistine en modifiant l'activité transcriptionnelle des gènes impliqués dans l'inflammation, où l'α de type résistine peut être régulée à la hausse dans le cadre de la réponse inflammatoire.

L'isoprotérénol est un agoniste β-adrénergique qui augmente les niveaux d'AMPc intracellulaire, de façon similaire à la forskoline. L'activation de la PKA qui en résulte peut conduire à la phosphorylation de facteurs de transcription capables de renforcer l'expression de la résistine-like α en modulant l'expression des gènes au sein des voies métaboliques dans lesquelles la résistine-like α est impliquée.

Le chlorure de lithium inhibe la glycogène synthase kinase-3 (GSK-3). La GSK-3 est impliquée dans de nombreuses voies de signalisation, y compris la signalisation Wnt, qui peut influencer les schémas d'expression des gènes. L'inhibition de la GSK-3 peut conduire à la stabilisation et à l'activation de la β-caténine, affectant potentiellement la transcription de la résistine-like α dans les voies où elle est impliquée.

L'acide rétinoïque est un métabolite actif de la vitamine A et agit comme un ligand pour les récepteurs de l'acide rétinoïque (RAR). Les RARs s'hétérodimérisent avec les récepteurs X des rétinoïdes (RXRs) et se lient aux éléments de réponse à l'acide rétinoïque (RARE) dans les régions promotrices des gènes cibles, qui peuvent inclure la résistine-like α, renforçant ainsi potentiellement son expression dans les tissus où elle est fonctionnellement active.

Le butyrate de sodium est un inhibiteur d'histone désacétylase (HDACi) qui peut entraîner une hyperacétylation des histones, affectant ainsi la structure de la chromatine et l'expression des gènes. Cette modification épigénétique peut renforcer l'expression de l'α de type résistine en augmentant l'accessibilité de ses régions promotrices à la machinerie transcriptionnelle dans les cellules où l'α de type résistine est active.

Liste des composés chimiques connus pour activer l'α de type résistine