RecQL1, un acteur clé des processus de réparation de l'ADN, peut être modulé par divers inhibiteurs chimiques. L'ellipticine inhibe directement RecQL1 en interagissant avec ses sites de liaison à l'ADN, perturbant sa capacité à dérouler les structures de l'ADN et contribuant à l'augmentation de l'instabilité génomique. La novobiocine et la ciprofloxacine influencent indirectement RecQL1 en ciblant l'ADN gyrase et en inhibant l'ADN topoisomérase II, respectivement. Ces actions perturbent la réplication et le traitement de l'ADN, ce qui a un impact sur le rôle de RecQL1 dans la réparation et la maintenance de l'ADN. NSC 19630 et NSC 617145 sont des composés synthétiques qui inhibent directement l'activité de l'hélicase RecQL1. Leur inhibition directe affecte la fonction de RecQL1 dans le déroulement des structures de l'ADN, entraînant des perturbations dans les processus de réparation de l'ADN et augmentant potentiellement la sensibilité aux agents endommageant l'ADN.
La 6-thioguanine et le téniposide modulent indirectement RecQL1 en s'incorporant à l'ADN et en inhibant l'ADN topoisomérase II, respectivement. Ces actions modifient la structure et le traitement de l'ADN, affectant les interactions de RecQL1 avec l'ADN et contribuant aux perturbations des processus de réparation de l'ADN. La monensine, la trifluopérazine, l'acridine orange, la berbérine et l'étoposide influencent indirectement RecQL1 par le biais de divers mécanismes tels que la perturbation de l'homéostasie ionique, la modification des niveaux de calcium, l'intercalation avec l'ADN ou la modulation du métabolisme cellulaire. Ces modulations indirectes ont un impact sur la fonction de RecQL1 dans les processus de réparation de l'ADN, ce qui peut entraîner des perturbations de la stabilité génomique.
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