RecQL1 Inhibitoren

Gängige RecQL1 Inhibitors sind unter underem Novobiocin CAS 303-81-1, Ciprofloxacin CAS 85721-33-1, Ellipticine CAS 519-23-3, MIRA-1 CAS 72835-26-8 und 6-Thioguanine CAS 154-42-7.

RecQL1, ein wichtiger Akteur bei DNA-Reparaturprozessen, kann durch verschiedene chemische Hemmstoffe moduliert werden. Ellipticin hemmt RecQL1 direkt, indem es mit seinen DNA-Bindungsstellen interagiert, wodurch seine Fähigkeit, DNA-Strukturen abzuwickeln, gestört wird und zu einer erhöhten genomischen Instabilität beiträgt. Novobiocin und Ciprofloxacin beeinflussen RecQL1 indirekt, indem sie auf die DNA-Gyrase einwirken bzw. die DNA-Topoisomerase II hemmen. Diese Wirkungen stören die DNA-Replikation und -Verarbeitung und beeinträchtigen die Rolle von RecQL1 bei der DNA-Reparatur und -Erhaltung. NSC 19630 und NSC 617145 sind synthetische Verbindungen, die die Helikaseaktivität von RecQL1 direkt hemmen. Ihre direkte Hemmung beeinträchtigt die Funktion von RecQL1 beim Abwickeln von DNA-Strukturen, was zu Störungen der DNA-Reparaturprozesse führt und möglicherweise die Empfindlichkeit gegenüber DNA-schädigenden Substanzen erhöht.

6-Thioguanin und Teniposid modulieren RecQL1 indirekt, indem sie in die DNA eingebaut werden bzw. die DNA-Topoisomerase II hemmen. Diese Wirkungen verändern die DNA-Struktur und -Verarbeitung, beeinträchtigen die Interaktionen von RecQL1 mit der DNA und tragen zu Störungen der DNA-Reparaturprozesse bei. Monensin, Trifluoperazin, Acridinorange, Berberin und Etoposid beeinflussen RecQL1 indirekt über verschiedene Mechanismen wie die Störung der Ionenhomöostase, die Beeinflussung des Kalziumspiegels, die Interkalation mit der DNA oder die Modulation des Zellstoffwechsels. Diese indirekten Modulationen wirken sich auf die Funktion von RecQL1 bei DNA-Reparaturprozessen aus und können zu Störungen der genomischen Stabilität führen.