RCE1 Activateurs

Les activateurs RCE1 courants comprennent, sans s'y limiter, la forskoline CAS 66575-29-9, le sel d'ammonium du pyrophosphate de farnésyle CAS 13058-04-3, le sel de triammonium du pyrophosphate de géranyle CAS 6699-20-3, l'acide d'alendronate CAS 66376-36-1 et la simvastatine CAS 79902-63-9.

Les activateurs du RCE1 englobent un spectre de composés chimiques qui facilitent l'amélioration fonctionnelle du RCE1 par le biais de divers mécanismes biochimiques, en se concentrant sur la modulation des substrats de prénylation et des voies de signalisation associées. La forskoline, par exemple, en augmentant les niveaux d'AMPc, renforce indirectement l'activité du RCE1 en activant la PKA, qui peut phosphoryler des protéines en interaction étroite avec le RCE1. Cette activation indirecte module le rôle du RCE1 dans la modification post-traductionnelle des protéines. De même, la présence de pyrophosphate de farnésyle et de pyrophosphate de géranylgéranyl, en tant que substrats de la prénylation, permet d'augmenter indirectement l'activité enzymatique du RCE1. Ceci est dû à leur rôle de substrats critiques que RCE1 utilise dans la prénylation des protéines cibles, renforçant ainsi la fonction de RCE1 dans ce processus cellulaire crucial.

Le sildénafil, en inhibant la phosphodiestérase 5 et en augmentant par conséquent les niveaux de GMPc, peut affecter les voies de signalisation qui stimulent indirectement l'implication du RCE1 dans la prénylation des protéines. L'acide mévalonique, en servant de précurseur dans la synthèse des substrats de prénylation, soutient l'activité du RCE1 en assurant un approvisionnement suffisant en substrats nécessaires à ses actions enzymatiques. Des composés comme le GGTI-2133, qui inhibe différentes géranylgéranyltransférases, renforcent potentiellement l'activité du RCE1 par un mécanisme de rétroaction qui compense l'inhibition de la géranylgéranylation des protéines. L'alendronate et la simvastatine, en ciblant les enzymes de la voie de biosynthèse du cholestérol, peuvent par inadvertance augmenter la disponibilité du substrat pour le RCE1, favorisant indirectement sa fonction enzymatique.