Inhibiteurs RBMY1E

Les inhibiteurs courants de RBMY1E comprennent, sans s'y limiter, la Spliceostatine A CAS 391611-36-2, le Pladienolide B CAS 445493-23-2, l'U-0126 CAS 109511-58-2, l'inhibiteur VIII de l'Akt, sélectif de l'isoenzyme, Akti-1/2 CAS 612847-09-3 et le SN 38 CAS 86639-52-3.

Les inhibiteurs de la RBMY1E agissent par le biais de divers mécanismes moléculaires, interrompant des processus essentiels qui sont indispensables à la bonne activité de cette protéine de liaison à l'ARN. Certains inhibiteurs ciblent le complexe SF3b, facteur d'épissage, et affectent directement l'épissage du pré-ARNm, une étape fondamentale de la maturation de l'ARN, où la RBMY1E exerce normalement sa fonction. En modifiant la machinerie d'épissage, ces inhibiteurs peuvent conduire à un mauvais traitement des transcrits que RBMY1E régule habituellement, réduisant ainsi son activité fonctionnelle. D'autres composés adoptent une approche différente, en se concentrant sur la dégradation de facteurs d'épissage de l'ARN spécifiques, ce qui pourrait modifier radicalement le paysage de l'épissage de l'ARN et influencer indirectement les substrats de l'ARN disponibles pour la RBMY1E, entravant ainsi son rôle dans le traitement de l'ARN.

En outre, certains inhibiteurs perturbent diverses voies de signalisation, telles que celles impliquant les tyrosines kinases ou la cascade MAPK/ERK, ce qui peut avoir des effets en aval sur les modifications post-transcriptionnelles et la localisation cellulaire des protéines de liaison à l'ARN telles que la RBMY1E. Cette perturbation peut indirectement conduire à une diminution de l'activité fonctionnelle de la RBMY1E puisque ces voies de signalisation peuvent réguler le contexte cellulaire dans lequel la RBMY1E opère. En outre, les inhibiteurs qui affectent les mécanismes de survie cellulaire ou le cycle cellulaire peuvent conduire à des changements plus larges dans l'environnement cellulaire, ce qui pourrait potentiellement diminuer la capacité de RBMY1E à interagir avec ses cibles ARN.