RB1CC1 Activateurs

Les activateurs RB1CC1 courants comprennent, entre autres, la rapamycine CAS 53123-88-9, le PP242 CAS 1092351-67-1, le resvératrol CAS 501-36-0, la nicotinamide CAS 98-92-0 et la caféine CAS 58-08-2.

RB1CC1 (RB1-inducible coiled-coil 1), également connue sous le nom de FIP200 (FAK family kinase-interacting protein of 200 kDa), est une protéine centrale impliquée dans la régulation de l'autophagie, un processus de dégradation et de recyclage cellulaire essentiel au maintien de l'homéostasie cellulaire. RB1CC1 est un composant clé du complexe ULK1 (UNC-51-like kinase 1), essentiel à l'initiation de l'autophagie. En interagissant avec ULK1, ATG13 et ATG101, RB1CC1 facilite la formation de l'autophagosome, une structure à double membrane qui englobe les composants cytoplasmiques pour les dégrader et les recycler. Ce processus est crucial pour les réponses cellulaires à la privation de nutriments, l'élimination des organites endommagés et le contrôle de la croissance et de la prolifération cellulaires. Au-delà de son rôle dans l'autophagie, RB1CC1 est impliqué dans divers processus cellulaires, y compris la régulation de la progression du cycle cellulaire et le maintien de la stabilité génomique, ce qui souligne son rôle multiforme dans la physiologie cellulaire et son implication potentielle dans la tumorigenèse et la progression du cancer.

L'activation de RB1CC1 et son rôle dans l'initiation de l'autophagie sont étroitement régulés par plusieurs voies de signalisation qui répondent au stress cellulaire, à la disponibilité des nutriments et aux signaux des facteurs de croissance. L'un des principaux mécanismes d'activation de RB1CC1 implique sa phosphorylation par des kinases en amont telles que mTOR (mechanistic target of rapamycin) et AMPK (AMP-activated protein kinase), qui sont sensibles aux niveaux d'énergie cellulaire et à l'état des nutriments. Dans des conditions riches en nutriments, l'activité de mTOR inhibe l'autophagie en empêchant la formation du complexe RB1CC1, tandis que dans des conditions de privation de nutriments ou de stress cellulaire, l'activation de l'AMPK conduit à l'inhibition de la signalisation mTOR et à l'activation subséquente du complexe RB1CC1. En outre, les modifications post-traductionnelles de RB1CC1, notamment la phosphorylation, l'ubiquitination et l'acétylation, peuvent encore moduler son activité et sa stabilité, ce qui permet d'affiner la réponse autophagique. Cette régulation sophistiquée permet aux cellules d'ajuster dynamiquement leur activité autophagique en réponse à des signaux internes et externes, soulignant le rôle central de RB1CC1 dans les mécanismes d'adaptation et de survie cellulaires.