Inhibiteurs Rad24

Les inhibiteurs de Rad24 les plus courants comprennent, entre autres, le VE 821 CAS 1232410-49-9, le Ceralasertib CAS 1352226-88-0, l'inhibiteur de kinase ATM CAS 587871-26-9, le NU 7441 CAS 503468-95-9 et l'UCN-01 CAS 112953-11-4.

Les inhibiteurs de Rad24 ciblent principalement des protéines et des voies essentielles à la réponse aux dommages de l'ADN et au cycle cellulaire. Rad24, en vertu de son rôle régulateur dans ces processus, peut être indirectement influencé par des agents agissant sur les voies qui lui sont associées.

Par exemple, la kinase ATR fait partie intégrante de la réponse aux lésions de l'ADN, en particulier lors d'un stress de réplication. Les inhibiteurs tels que VE-821 et AZD6738 qui ciblent la kinase ATR peuvent par inadvertance affecter la fonction de Rad24 dans la même voie. De même, la kinase ATM, cible du KU-55933, joue également un rôle dans la signalisation des dommages à l'ADN et chevauche la sphère d'action de Rad24. Plus loin dans la voie, CHK1, une cible directe du MK-8776 et de l'UCN-01, opère en synchronisation avec Rad24. Une entrave à la fonction de CHK1 peut donc influencer la réponse plus large aux dommages de l'ADN impliquant Rad24. Des agents comme la roscovitine, qui inhibent les kinases dépendantes des cyclines, peuvent perturber la machinerie du cycle cellulaire, impliquant indirectement Rad24. Le paysage de la réparation de l'ADN est incomplet si l'on ne mentionne pas la PARP, une cible de l'Olaparib. En influençant les mécanismes de réparation de l'ADN, Olaparib peut avoir un impact sur les voies auxquelles Rad24 participe. De même, les inhibiteurs de la synthèse de l'ADN tels que la mimosine, l'hydroxyurée et l'aphidicoline peuvent avoir une incidence indirecte sur le domaine fonctionnel de Rad24.