Inhibiteurs PRX VI

Les inhibiteurs courants de la PRX VI comprennent, sans s'y limiter, l'Auranofin CAS 34031-32-8, la Concanavaline A CAS 11028-71-0, l'hydroxyanisole butylé CAS 25013-16-5, le méthanesulfonate de méthyle CAS 66-27-3 et le N-Ethylmaleimide CAS 128-53-0.

Les inhibiteurs de PRX VI comprennent des composés qui influencent indirectement l'activité de la peroxiredoxine VI, principalement en modulant la réponse cellulaire au stress oxydatif, les voies de signalisation ou d'autres processus connexes. Ces inhibiteurs ne ciblent pas directement la PRX VI mais ont un impact sur l'environnement cellulaire et les mécanismes qui sont cruciaux pour sa fonction normale. Des inhibiteurs comme l'auranofine et le méthanesulfonate de méthyle affectent l'équilibre redox cellulaire. L'auranofine, en inhibant la thiorédoxine réductase, peut augmenter le stress oxydatif dans les cellules, dépassant la capacité de réduction des peroxydes de la PRX VI. De même, le méthanesulfonate de méthyle, en tant qu'agent alkylant, induit un stress oxydatif qui pourrait inhiber l'activité de la PRX VI en dépassant sa capacité à gérer efficacement la charge oxydative. Des composés tels que le N-Ethylmaléimide et le Peroxyde d'hydrogène agissent également en modifiant l'état redox des cellules. La capacité du NEM à alkyler les résidus cystéine pourrait affecter indirectement la PRX VI en modifiant ses groupes fonctionnels essentiels, tandis que des niveaux excessifs de peroxyde d'hydrogène pourraient inhiber la PRX VI en fournissant une quantité excessive de substrat.

D'autres inhibiteurs ciblent différents aspects de la fonction cellulaire qui influencent indirectement la PRX VI. La chloroquine, par exemple, altère la fonction lysosomale et les voies d'autophagie, affectant ainsi l'environnement cellulaire dans lequel PRX VI opère. La staurosporine, avec son large profil d'inhibition des kinases, pourrait modifier les voies de signalisation pertinentes pour l'activité de PRX VI. L'arsénite de sodium et le chlorure de cadmium induisent un stress oxydatif par différents mécanismes, inhibant à nouveau la PRX VI en augmentant la charge oxydative au-delà de sa capacité.