PRRT2 Activateurs

Les activateurs PRRT2 courants comprennent, entre autres, le resvératrol CAS 501-36-0, la curcumine CAS 458-37-7, le lithium CAS 7439-93-2, l'acide rétinoïque, tous trans CAS 302-79-4 et le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5.

La protéine transmembranaire riche en proline 2 (PRRT2) est une protéine fascinante codée par le gène PRRT2, principalement exprimée dans certaines régions du cerveau, notamment le cortex cérébral et les ganglions de la base. Il s'agit d'une protéine membranaire qui a fait l'objet d'une attention particulière en raison de son association avec plusieurs troubles neurologiques, tels que la dyskinésie kinésigénique paroxystique (PKD), les convulsions infantiles, la choréoathétose et la migraine. Bien que les fonctions biologiques précises de PRRT2 ne soient pas entièrement comprises, la protéine joue sans aucun doute un rôle essentiel dans les processus neurologiques. Les scientifiques n'en sont qu'aux premiers stades de la découverte des mécanismes cellulaires et des voies de signalisation impliquant PRRT2, et une meilleure compréhension de sa régulation pourrait fournir des indications précieuses sur les complexités du système nerveux.

De nombreux composés chimiques susceptibles d'induire l'expression de PRRT2 ont été identifiés. Par exemple, le resvératrol, un polyphénol, pourrait augmenter l'expression de PRRT2 en activant les sirtuines, des protéines associées à la longévité et à la neuroprotection. La curcumine, connue pour ses propriétés anti-inflammatoires, pourrait stimuler la production de PRRT2 en réduisant l'inflammation cellulaire, favorisant ainsi un environnement propice à l'expression de la protéine. Le chlorure de lithium, quant à lui, pourrait stimuler l'expression de PRRT2 en inhibant GSK-3, une protéine kinase impliquée dans diverses voies de signalisation neuronale. De même, l'acide rétinoïque pourrait induire l'expression de PRRT2 car il est étroitement impliqué dans la neurogenèse, jouant un rôle critique dans la différenciation et la maturation neuronales. D'autres composés tels que le gallate d'épigallocatéchine, la génistéine, le sulforaphane, la quercétine, l'indole-3-carbinol, la capsaïcine, le lycopène et la N-acétylcystéine ont également été supposés augmenter l'expression de PRRT2 par le biais de divers mécanismes. Ces composés, par le biais de leurs diverses voies biochimiques, offrent une perspective large et intrigante sur la régulation de l'expression de PRRT2. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer avec certitude leurs effets et les mécanismes par lesquels ils opèrent.