PRAMEF3, un membre de la famille de gènes PRAME (Preferentially Expressed Antigen in Melanoma), a suscité l'intérêt de la communauté scientifique en raison de son profil d'expression particulier. Les membres de la famille PRAME sont connus sous le nom d'antigènes cancer-testis car ils sont typiquement exprimés dans une variété de cancers tout en restant silencieux dans la plupart des tissus normaux. La fonction de PRAMEF3 n'est pas encore complètement comprise, mais on pense qu'elle joue un rôle dans les processus biologiques complexes associés à la différenciation et à la prolifération cellulaires. La régulation de l'expression de PRAMEF3 est un domaine de recherche actif, car elle pourrait permettre de mieux comprendre les mécanismes moléculaires qui régissent l'expression des gènes tant dans la physiologie normale que dans les états pathologiques.
L'expression de PRAMEF3 peut être influencée par un large éventail de composés chimiques, qui peuvent servir d'activateurs en s'engageant dans la machinerie de régulation de la cellule. Des composés tels que la 5-azacytidine et la trichostatine A, par exemple, peuvent induire l'expression en modifiant le paysage épigénétique; ils sont connus pour inhiber respectivement l'ADN méthyltransférase et l'histone désacétylase, ce qui peut entraîner un état ouvert de la chromatine propice à la transcription des gènes. D'autres activateurs, comme l'acide rétinoïque et la forskoline, peuvent stimuler l'expression de PRAMEF3 par des voies de signalisation médiées par des récepteurs. L'acide rétinoïque s'engage avec ses récepteurs nucléaires, augmentant potentiellement la transcription des gènes, tandis que la forskoline élève les niveaux d'AMPc, activant la protéine kinase A et d'autres facteurs de transcription en aval. En outre, des composés tels que la doxorubicine et le témozolomide pourraient favoriser l'expression en induisant des réponses au stress cellulaire, conduisant à l'activation de voies de signalisation qui peuvent inclure PRAMEF3 comme cible. Les composés naturels tels que la curcumine, l'épigallocatéchine gallate et le sulforaphane sont également considérés comme des activateurs potentiels en raison de leur capacité à moduler l'expression des gènes en affectant diverses voies de transduction du signal et de modulation épigénétique. C'est en comprenant l'interaction de ces composés avec les processus cellulaires que les chercheurs pourront élucider les mécanismes de régulation contrôlant l'expression de PRAMEF3.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
En inhibant l'ADN méthyltransférase, la 5-Azacytidine pourrait potentiellement conduire à l'hypométhylation du promoteur du gène PRAMEF3, ce qui entraînerait une régulation à la hausse de son expression. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La trichostatine A peut favoriser la transcription de PRAMEF3 en inhibant les histones désacétylases, dénouant ainsi la structure de la chromatine au niveau du locus du gène et facilitant l'activation transcriptionnelle. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Ce composé pourrait augmenter l'expression de PRAMEF3 en inhibant les histones désacétylases, ce qui pourrait conduire à une structure chromatinienne plus ouverte dans la région du gène, permettant à la machinerie transcriptionnelle d'accéder plus facilement à l'ADN. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
L'acide rétinoïque pourrait stimuler l'expression de PRAMEF3 en activant les récepteurs de l'acide rétinoïque, qui peuvent se lier aux éléments de réponse de l'acide rétinoïque dans la région promotrice du gène, induisant la transcription. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
La doxorubicine peut déclencher une réaction de stress cellulaire due à des lésions de l'ADN, qui pourrait inclure l'activation de voies de transduction du signal conduisant à l'augmentation de l'expression de PRAMEF3. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
En augmentant l'AMPc intracellulaire, la forskoline peut activer la protéine kinase A (PKA) dépendante de l'AMPc, qui peut ensuite phosphoryler les facteurs de transcription qui stimulent la transcription du gène PRAMEF3. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
La PMA peut activer la protéine kinase C, qui pourrait phosphoryler et activer des facteurs de transcription qui renforcent l'expression de PRAMEF3. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Ce glucocorticoïde pourrait stimuler l'expression de PRAMEF3 en se liant aux récepteurs des glucocorticoïdes, qui peuvent interagir avec les éléments de réponse aux glucocorticoïdes dans la région promotrice du gène. | ||||||
Temozolomide | 85622-93-1 | sc-203292 sc-203292A | 25 mg 100 mg | $89.00 $250.00 | 32 | |
Le témozolomide peut provoquer une réponse aux lésions de l'ADN qui comprend l'activation de voies de signalisation conduisant à la régulation à la hausse des gènes de réparation de l'ADN, y compris potentiellement le PRAMEF3. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
La curcumine pourrait stimuler l'expression de PRAMEF3 en activant des facteurs de transcription grâce à ses propriétés antioxydantes, ce qui entraînerait la transcription de gènes impliqués dans les mécanismes de défense cellulaire. | ||||||