PIGF Activateurs

Les activateurs courants du PIGF comprennent, entre autres, le chlorure de cobalt(II) CAS 7646-79-9, la diméthyloxaloylglycine (DMOG) CAS 89464-63-1, la déféroxamine CAS 70-51-9, la L-mimosine CAS 500-44-7 et la thalidomide CAS 50-35-1.

Le facteur de croissance placentaire (PlGF), molécule pivot dans l'orchestration de l'angiogenèse, a suscité beaucoup d'attention en raison de son rôle dans le développement et l'homéostasie vasculaires. En tant que membre de la famille des facteurs de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF), le PlGF exerce ses effets en se liant au récepteur VEGFR-1, initiant une cascade de signalisation en aval qui favorise la prolifération, la migration et la survie des cellules endothéliales. L'expression du PlGF est étroitement contrôlée et peut être régulée à la hausse en réponse à divers stimuli cellulaires et environnementaux. Il est essentiel de comprendre les éléments qui peuvent induire le PlGF pour élucider le réseau complexe de signaux qui régissent l'angiogenèse et les processus connexes.

Plusieurs activateurs chimiques ont été identifiés comme pouvant stimuler l'expression du PlGF, chacun d'entre eux agissant par le biais de mécanismes uniques au sein du milieu cellulaire. L'hypoxie, ou les conditions de faible teneur en oxygène, est un puissant inducteur de PlGF, souvent par le biais de la stabilisation des facteurs inductibles par l'hypoxie (HIF). Des produits chimiques comme le chlorure de cobalt et la déféroxamine imitent les conditions hypoxiques, entraînant une augmentation de la production de PlGF. De même, les composés qui inhibent la prolyl hydroxylase, comme la diméthyloxaloylglycine (DMOG), entraînent la stabilisation des HIF et l'expression subséquente du PlGF. Les fluctuations hormonales jouent également un rôle, les œstrogènes étant connus pour réguler à la hausse le PlGF par l'intermédiaire de ses voies de signalisation médiées par les récepteurs. Parmi les autres activateurs, citons l'isoprotérénol, qui stimule la production d'AMPc et l'activation de la protéine kinase A, et la prostaglandine E2 (PGE2), qui engage ses récepteurs EP pour promouvoir l'expression du PlGF. En outre, des composés comme la thalidomide, bien que leur action soit complexe, ont été associés à la régulation à la hausse de facteurs angiogéniques comme le PlGF. Ces activateurs chimiques, parmi d'autres, contribuent à la régulation dynamique du PlGF, soulignant la nature multiforme du contrôle angiogénique.