OSR1 Activateurs

Les activateurs OSR1 courants comprennent, sans s'y limiter, la Ouabaïne-d3 (Major) CAS 630-60-4, l'Anisomycine CAS 22862-76-6, la Cantharidine CAS 56-25-7, la Calyculine A CAS 101932-71-2 et l'Acide Tauroursodeoxycholique, Sel de Sodium CAS 14605-22-2.

Les activateurs de l'OSR1 englobent une gamme de composés qui facilitent l'activation de la kinase 1 répondant au stress oxydatif (OSR1) par le biais de diverses réponses au stress cellulaire et de voies de signalisation kinase. La ouabaïne, par exemple, cible la Na+/K+ ATPase, perturbant l'équilibre ionique et contribuant au stress cellulaire qui nécessite l'activation des kinases répondant au stress, y compris l'OSR1. L'anisomycine, en inhibant la synthèse des protéines, déclenche une réponse au stress qui active OSR1 dans le cadre d'une adaptation cellulaire plus large visant à maintenir l'homéostasie. Les inhibiteurs de phosphatase tels que la cantharidine et la calyculine A augmentent les niveaux de phosphorylation dans les cellules, ce qui entraîne l'activation d'OSR1 en conséquence des processus de déphosphorylation inhibés.

Le stress hyperosmotique, souvent induit par de fortes concentrations de chlorure de sodium, active OSR1 pour aider les cellules à ajuster leur contenu en osmolytes et à rétablir l'équilibre, tandis que le stress hypotonique déclenche le gonflement des cellules et active OSR1 dans le cadre de la réponse de régulation du volume. Les ionophores chlorures, qui modifient les niveaux intracellulaires de chlorure, activent également OSR1 en perturbant l'homéostasie ionique. Le tauroursodéoxycholate sert de chaperon chimique qui peut activer OSR1 pendant la réponse aux protéines non pliées, tandis que l'impact de l'éthanol sur le métabolisme cellulaire et la fonction des protéines peut activer OSR1 dans le cadre de l'adaptation au stress cellulaire. L'exposition à l'arsénite induit un stress oxydatif et active OSR1 au sein du réseau de réponse au stress cellulaire. Le rôle du fluorure de sodium en tant qu'activateur de la protéine G peut conduire à l'activation de l'OSR1 par la modification des voies de signalisation médiées par la protéine G. Enfin, la réponse au choc thermique, une condition de stress cellulaire universelle, provoque l'activation d'OSR1 parmi d'autres kinases pour protéger contre le stress thermique et rétablir l'homéostasie cellulaire.