OS4, connue pour son rôle dans le trafic et la signalisation des lipides, fonctionne principalement dans le contre-transport phosphatidylinositol 4-phosphate (PI4P)/diacylglycérol (DAG) au niveau du Golgi. L'activité de cette protéine peut être renforcée par des produits chimiques qui augmentent la concentration de DAG, tels que le 1-Oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol (OAG) et un inhibiteur de la diacylglycerol kinase, R59022. En outre, le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA), un activateur de la protéine kinase C (PKC), peut renforcer la fonction de l'OS4 grâce à ses effets sur les niveaux de DAG. D'autre part, PIK-93, un inhibiteur de PI4KIIIβ, peut indirectement activer OS4 en réduisant les niveaux de PI4P, influençant ainsi le processus de contre-transport.
L'activité d'OS4 dans le transport vésiculaire peut être renforcée par l'oxyde de phénylarsine (PAO), qui perturbe le trafic vésiculaire. Les agents de l'homéostasie lipidique comme la progestérone, la cérulénine et l'U18666A peuvent augmenter la fonction de transport lipidique d'OS4 en modifiant la composition lipidique et le transport intracellulaire du cholestérol. En outre, la localisation de la protéine à l'interface ER-Golgi lui permet d'être activée par des produits chimiques qui induisent un stress ER, comme la Thapsigargin. La filipine III, un composé liant le cholestérol, peut renforcer le rôle d'OS4 dans l'homéostasie du cholestérol, tandis que la wortmannine, un inhibiteur de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K), peut affecter l'activité d'OS4 en influençant le métabolisme des phosphoinositides.
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