Olr709 Activateurs

Les activateurs courants de l'Olr709 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'ionomycine CAS 56092-82-1, le PMA CAS 16561-29-8, la thapsigargin CAS 67526-95-8 et le (±)-Bay K 8644 CAS 71145-03-4.

Les activateurs chimiques de l'Olr709 peuvent engager diverses voies de signalisation cellulaire pour promouvoir son activation. La forskoline cible directement l'adénylyl cyclase pour augmenter les niveaux d'AMPc dans la cellule, ce qui entraîne l'activation de la protéine kinase A (PKA). La PKA phosphoryle ensuite l'Olr709, l'activant ainsi. De même, l'ionomycine agit en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer une cascade de kinases dépendantes du calcium qui phosphorylent ensuite l'Olr709 et l'activent. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA), un autre activateur, active spécifiquement la protéine kinase C (PKC), qui peut alors phosphoryler et conduire à l'activation de l'Olr709. La thapsigargin agit en inhibant la pompe SERCA, provoquant une élévation de la concentration de calcium cytosolique, qui active également les kinases qui phosphorylent et activent l'Olr709.

D'autres activateurs chimiques comme le BAY K8644 agissent sur les canaux calciques, notamment de type L, augmentant l'afflux de calcium et activant ainsi les kinases qui favorisent la phosphorylation et l'activation de l'Olr709. La pyrithione de zinc augmente les niveaux intracellulaires de zinc, ce qui peut activer les enzymes responsables de la phosphorylation et de l'activation de l'Olr709. La ouabaïne perturbe l'homéostasie ionique en inhibant la Na+/K+ ATPase, déclenchant des voies de transduction du signal qui conduisent à l'activation de l'Olr709. La vératridine maintient les canaux sodiques dans un état ouvert, ce qui entraîne une dépolarisation cellulaire et l'activation de kinases qui phosphorylent l'Olr709. L'anisomycine est connue pour activer les protéines kinases activées par le stress, qui phosphorylent l'Olr709, entraînant son activation. L'acide okadaïque et la caliculine A inhibent tous deux les protéines phosphatases, maintenant ainsi Olr709 dans un état phosphorylé et actif. Enfin, le H-89 conduit indirectement à l'activation de l'Olr709 par l'activation compensatoire d'autres kinases qui peuvent phosphoryler et activer l'Olr709 malgré son rôle principal d'inhibiteur de la PKA. Chacun de ces produits chimiques utilise une voie ou un mécanisme unique pour garantir que l'Olr709 est phosphorylé et donc maintenu dans un état actif.