Olr363 Activateurs

Les activateurs Olr363 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9, l'histamine, base libre CAS 51-45-6, la PGE2 CAS 363-24-6 et l'IBMX CAS 28822-58-4.

Les activateurs chimiques de l'Olr363 peuvent engager diverses voies de signalisation pour promouvoir son activation. La forskoline, un activateur bien connu de l'adénylyl cyclase, augmente directement la concentration intracellulaire d'AMP cyclique (AMPc), un messager secondaire qui peut activer la protéine kinase A (PKA). L'activation de la PKA peut conduire à la phosphorylation de protéines cibles, dont l'Olr363, ce qui peut affecter son activité. De même, l'isoprotérénol, un agoniste bêta-adrénergique, augmente la production d'AMPc en stimulant les récepteurs couplés à la protéine Gs, activant ainsi la PKA. Cette cascade d'événements peut également faciliter l'activation de l'Olr363. L'histamine, qui se lie aux récepteurs H2, et la prostaglandine E2, qui cible les récepteurs EP2 et EP4, augmentent toutes deux les niveaux d'AMPc via la signalisation de la protéine Gs, ce qui suggère une voie commune pour l'activation de l'Olr363 via la phosphorylation médiée par la PKA.

En outre, le glucagon, en interagissant avec son récepteur couplé à la protéine Gs, entraîne également une augmentation de l'AMPc et une activation subséquente de la PKA, ce qui peut favoriser l'activation de l'Olr363. L'IBMX et le Vardenafil, en tant qu'inhibiteurs des phosphodiestérases, empêchent la dégradation de l'AMPc, garantissant une activité PKA soutenue et la possibilité d'une activation continue de l'Olr363. Le zaprinast, un autre inhibiteur de la phosphodiestérase, augmente également les niveaux d'AMPc, ce qui favorise l'activation dépendante de la PKA de l'Olr363. L'adénosine agit par l'intermédiaire des récepteurs A2 de l'adénosine pour augmenter les niveaux d'AMPc, facilitant ainsi l'activité de la PKA et l'activation de l'Olr363. La toxine cholérique, en activant de façon permanente la sous-unité Gs alpha, entraîne une élévation chronique de l'AMPc et donc une activité PKA persistante, qui peut conduire à l'activation de l'Olr363. La PACAP, en activant son récepteur couplé aux protéines G, augmente les niveaux d'AMPc et l'activité de la PKA, contribuant également à l'activation de l'Olr363. Enfin, l'anisomycine, bien qu'elle soit principalement connue comme un inhibiteur de la synthèse des protéines, peut activer les protéines kinases activées par le stress (SAPK), ce qui peut conduire à l'activation de protéines en aval, y compris potentiellement l'Olr363.