Olr336 Activateurs

Les activateurs Olr336 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9, l'histamine, base libre CAS 51-45-6, la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4 et la PGE2 CAS 363-24-6.

Les activateurs chimiques de l'Olr336 comprennent une variété de composés qui exercent principalement leurs effets en modulant les systèmes de messagers secondaires intracellulaires, en particulier la voie de l'AMPc, qui est un mécanisme commun pour la signalisation des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG). La forskoline active directement l'adénylyl cyclase, augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, qui activent à leur tour la protéine kinase A (PKA). La PKA phosphoryle ensuite les protéines cibles, dont Olr336, pour réguler leur activité. De même, l'isoprotérénol, un agoniste synthétique des récepteurs bêta-adrénergiques, stimule les protéines Gs, qui activent également l'adénylyl cyclase, entraînant une augmentation de l'AMPc et une activation ultérieure de la PKA. Cette cascade entraîne la phosphorylation et l'activation de l'Olr336. L'histamine agit par l'intermédiaire de ses propres récepteurs, qui peuvent activer la phospholipase C (PLC), ce qui entraîne la production d'inositol trisphosphate (IP3) et de diacylglycérol (DAG), des messagers secondaires qui peuvent activer la protéine kinase C (PKC) et potentiellement conduire à l'activation de l'Olr336.

L'épinéphrine s'engage avec les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques et peut stimuler de multiples voies, y compris les voies AMPc/PKA et PLC/IP3/DAG, qui peuvent converger vers l'activation de l'Olr336. La prostaglandine E2 (PGE2), par son action sur les récepteurs EP, active les protéines Gs qui stimulent l'adénylyl cyclase pour augmenter l'AMPc et ainsi activer la PKA, influençant l'activité de l'Olr336. Le glucagon agit par l'intermédiaire de ses récepteurs sur le foie et les cellules adipeuses pour augmenter l'AMPc et activer la PKA, qui peut alors activer l'Olr336. L'IBMX et le Vardenafil sont des inhibiteurs de la phosphodiestérase qui empêchent la dégradation de l'AMPc, soutenant l'activation de la PKA et favorisant l'activation de l'Olr336. Le zaprinast inhibe également les phosphodiestérases, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'AMPc, contribuant à une activité prolongée de la PKA et à l'activation ultérieure de l'Olr336. L'adénosine active les récepteurs A2 de l'adénosine qui augmentent l'AMPc et, à leur tour, activent la PKA, activant ainsi l'Olr336. La toxine du choléra active en permanence la sous-unité Gs alpha, provoquant une augmentation continue de l'AMPc et garantissant que la PKA est active pour faciliter l'activation de l'Olr336. Enfin, le PACAP, un peptide qui se lie à son GPCR spécifique, augmente les niveaux d'AMPc, entraînant l'activation de la PKA, ce qui peut entraîner l'activation de l'Olr336.