Date published: 2025-10-27

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OAT3 Activateurs

Les activateurs OAT3 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, la génistéine CAS 446-72-0, la curcumine CAS 458-37-7, le resvératrol CAS 501-36-0 et le chlorhydrate de 1,1-diméthylbiguanide CAS 1115-70-4.

Les activateurs de l'OAT3 englobent un groupe de produits chimiques qui influencent indirectement l'activité de l'OAT3 par le biais de diverses voies et processus de signalisation cellulaire. Ces activateurs ne se lient pas directement à l'OAT3 et ne l'activent pas, mais ils modulent l'environnement cellulaire et les voies de signalisation qui peuvent entraîner des changements dans l'activité de l'OAT3. Les principaux mécanismes d'action de ces substances chimiques comprennent la modulation des niveaux d'AMPc, l'activation des kinases, l'altération du métabolisme cellulaire et l'impact sur la dynamique des membranes et les processus de transport. Par exemple, des composés comme la forskoline et le Dibutyryl-cAMP, qui affectent les niveaux d'AMPc, démontrent comment les altérations de cette molécule de signalisation peuvent avoir un impact sur les processus cellulaires qui influencent indirectement l'OAT3. De même, le rôle de la génistéine en tant qu'inhibiteur de la tyrosine kinase illustre le potentiel de modulation des voies de signalisation qui régulent la fonction de transport.

En outre, l'influence de composés tels que la curcumine, le resvératrol et la quercétine sur diverses voies cellulaires, y compris celles liées au métabolisme et à la signalisation cellulaire, souligne la complexité de la modulation indirecte de l'activité des transporteurs. La metformine et la berbérine, par leurs effets sur l'AMPK et le métabolisme cellulaire, créent un environnement qui pourrait conduire à la modulation de l'activité de l'OAT3. L'action de la spermidine et du gallate d'épigallocatéchine (EGCG) sur l'autophagie et les processus de transport cellulaire illustre également les voies indirectes par lesquelles l'activité de l'OAT3 peut être influencée.

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