Les activateurs de Nup62CL agissent en influençant diverses voies de signalisation cellulaires, affectant finalement le rôle de la protéine dans le transport nucléocytoplasmique. Par exemple, certains activateurs peuvent stimuler directement l'adénylyl cyclase, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'AMPc dans la cellule. Cette augmentation de l'AMPc active la protéine kinase A (PKA), qui peut phosphoryler diverses protéines impliquées dans le complexe du pore nucléaire, renforçant ainsi les fonctions de transport associées à Nup62CL. D'autres activateurs agissent en modulant les concentrations de calcium à l'intérieur de la cellule, soit en agissant comme des ionophores calciques, soit en perturbant les réserves de calcium intracellulaires. L'augmentation du calcium intracellulaire qui en résulte peut modifier l'état de phosphorylation des protéines en activant les kinases dépendantes du calcium ou en inhibant les phosphatases, ce qui affecte indirectement l'activité de Nup62CL dans le mécanisme de transport nucléaire.
En outre, certains composés sont connus pour inhiber les protéines phosphatases, entraînant une accumulation de protéines phosphorylées, ce qui pourrait ensuite renforcer l'activité fonctionnelle de Nup62CL dans les complexes du pore nucléaire. Certains activateurs sont connus pour affecter les schémas d'expression génétique par l'inhibition des méthyltransférases de l'ADN, ce qui modifie le paysage des interactions protéiques et peut influencer le rôle de transport nucléaire de Nup62CL. En outre, l'inhibition de kinases spécifiques peut parfois entraîner des réponses cellulaires compensatoires qui augmentent l'activité d'autres voies et kinases. Ces mécanismes compensatoires peuvent par inadvertance augmenter l'activité des kinases responsables de la phosphorylation des composants du complexe du pore nucléaire, augmentant ainsi potentiellement l'activité de Nup62CL.
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