Inhibiteurs Nova-2

Les inhibiteurs de Nova-2 les plus courants comprennent, entre autres, le Pladienolide B CAS 445493-23-2, la Spliceostatine A CAS 391611-36-2, l'Isoginkgetin CAS 548-19-6, la Chloroquine CAS 54-05-7 et l'Amiloride CAS 2609-46-3.

Les composés énumérés ci-dessus sont des modulateurs indirects affectant la machinerie d'épissage, avec laquelle NOVA2 interagit. Par exemple, le pladiénolide B et ses analogues ciblent le spliceosome, le complexe responsable de l'épissage du pré-ARNm dans le noyau. En inhibant le spliceosome, ces composés pourraient perturber les événements d'épissage alternatif régulés par NOVA2. Les sudémycines sont un autre exemple de molécules synthétiques affectant l'épissage, qui pourraient donc avoir un effet sur les schémas d'épissage influencés par NOVA2. Par ailleurs, des composés tels que l'isoginkgétine et d'autres inhibiteurs de l'épissage des pré-ARNm pourraient avoir un impact sur le paysage plus large de l'épissage et moduler indirectement la fonction de NOVA2.

De manière encore plus indirecte, la chloroquine affecte la dégradation de l'ARN et l'autophagie, ce qui peut influencer le renouvellement de l'ARN et pourrait avoir des effets secondaires sur l'épissage de l'ARN et les fonctions régulatrices de NOVA2. De même, les inhibiteurs de facteurs d'initiation eucaryotes, comme le silvestrol, pourraient affecter le contrôle traductionnel des ARNm épissés et donc avoir un impact indirect sur le rôle de NOVA2 dans la régulation post-transcriptionnelle des gènes. L'influence potentielle de ces composés sur NOVA2 nécessiterait une validation expérimentale approfondie, car leurs effets sur l'épissage de l'ARN sont complexes et pourraient impliquer de multiples voies et mécanismes au-delà de NOVA2. En outre, ces composés sont susceptibles d'avoir des effets étendus sur les fonctions cellulaires en raison de leur impact sur des processus fondamentaux tels que l'épissage de l'ARN et l'expression des gènes.