NEPH1 Activateurs

Les activateurs NEPH1 courants comprennent, entre autres, le Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, la Forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, la Calyculine A CAS 101932-71-2 et le LY 294002 CAS 154447-36-6.

Les activateurs de NEPH1 sont une classe de composés chimiques qui influencent diverses voies de signalisation cellulaires, renforçant ainsi indirectement l'activité de NEPH1. Le bisindolylmaleimide I est un inhibiteur de la PKC qui renforce l'activité de NEPH1 en réduisant la phosphorylation médiée par la PKC, connue pour réguler négativement la fonction de NEPH1. Cela permet à NEPH1 de participer plus activement à ses voies de signalisation natives. De même, la génistéine, un inhibiteur de tyrosine kinase, peut permettre la régulation à la hausse de NEPH1 en inhibant les tyrosine kinases concurrentes, ce qui entraîne une augmentation relative de l'activité de signalisation de NEPH1.

La forskoline, en augmentant les niveaux d'AMPc intracellulaire et en activant la PKA, renforce potentiellement l'activité de NEPH1 car la PKA peut phosphoryler et activer des protéines dans la cascade de signalisation de NEPH1. Le PMA, bien qu'étant un activateur de la PKC, peut indirectement renforcer la signalisation de la NEPH1 en régulant à la hausse les protéines qui interagissent positivement avec la NEPH1. La caliculine A, en inhibant les sérine/thréonine phosphatases, maintient les protéines dans leur état phosphorylé, ce qui peut inclure NEPH1 ou ses molécules de signalisation associées, renforçant ainsi l'état fonctionnel de NEPH1. Le LY294002 et la Wortmannine, deux inhibiteurs de la PI3 kinase, peuvent modifier l'activité des kinases dans la cellule pour favoriser la signalisation de NEPH1. PD 98059 et U0126, inhibiteurs de MEK, peuvent entraîner une augmentation de l'activité de NEPH1 en inhibant la voie MAPK, ce qui peut avoir un effet en aval sur la signalisation de NEPH1, la phosphorylation des protéines qui inhiberaient NEPH1. SB 203580 et SP600125 inhibent respectivement la MAPK p38 et la JNK, ce qui entraîne l'inactivation des protéines qui font partie de la voie de signalisation de NEPH1, conduisant à une augmentation de l'activité de NEPH1.