Inhibiteurs NDUFAB1
Les inhibiteurs courants du NDUFAB1 comprennent, entre autres, la roténone CAS 83-79-4, la piericidine A CAS 2738-64-9, la 2-Thenoyltrifluoroacetone CAS 326-91-0, la dégueline CAS 522-17-8 et la lonidamine CAS 50264-69-2.
Les inhibiteurs de NDUFAB1 constituent un groupe diversifié de composés aux mécanismes distincts qui ciblent directement la protéine ou modulent indirectement son activité en perturbant les complexes mitochondriaux. La roténone, un inhibiteur bien connu, se lie directement au site de liaison de l'ubiquinone dans le complexe mitochondrial I, entravant le transfert d'électrons et le pompage de protons. Il en résulte une réduction de la synthèse d'ATP, ce qui influence l'activité du NDUFAB1 en perturbant la production d'énergie mitochondriale. La piericidine A, un autre inhibiteur du complexe I, se lie au site de réduction des quinones, entravant le transfert d'électrons et le pompage des protons. Des actions inhibitrices directes similaires sont observées avec le 2-Thenoyltrifluoroacetone (TTFA) et la méfloquine, qui ont tous deux un impact sur la fonction du complexe I et influencent ensuite l'activité du NDUFAB1. En outre, l'analogue de la roténone, la dégueline, qui ressemble à la roténone, interfère avec le complexe I, modulant indirectement le NDUFAB1.
La lonidamine affecte indirectement le NDUFAB1 en perturbant la fonction du complexe I, en diminuant le pompage des protons et la synthèse de l'ATP. L'amodiaquine et la citreoviridine, en agissant directement sur le complexe I, ont également un impact sur l'activité du NDUFAB1 en réduisant la production d'énergie mitochondriale. L'azide, agissant sur le complexe IV, module indirectement le NDUFAB1 en altérant le transfert d'électrons et la synthèse d'ATP. Le dimercaprol, un agent chélateur, influence indirectement le NDUFAB1 en atténuant l'impact des métaux lourds sur la fonction mitochondriale. La thioridazine inhibe directement le complexe I, influençant l'activité du NDUFAB1 en réduisant la synthèse de l'ATP. La capsaïcine, par le biais de l'activation du TRPV1, induit un découplage mitochondrial, modulant indirectement le NDUFAB1 en perturbant la production d'énergie. En conclusion, les inhibiteurs de NDUFAB1 présentent divers mécanismes, allant des interactions directes avec les complexes mitochondriaux à la modulation indirecte de la production d'énergie. Cette compréhension nuancée offre des pistes pour des interventions ciblées sur la fonction mitochondriale et l'activité du NDUFAB1.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Rotenone | 83-79-4 | sc-203242 sc-203242A | 1 g 5 g | $89.00 $254.00 | 41 | |
La roténone inhibe le NDUFAB1 en perturbant le complexe mitochondrial I. Elle se lie au site de liaison de l'ubiquinone, bloquant le transfert d'électrons dans la chaîne respiratoire. Cette inhibition directe entraîne une altération de l'oxydation du NADH, modulant l'activité du NDUFAB1 et entravant la synthèse de l'ATP. | ||||||
Piericidin A | 2738-64-9 | sc-202287 | 2 mg | $285.00 | 24 | |
La piéricidine A inhibe NDUFAB1 en se liant au site de réduction des quinones du complexe I mitochondrial. Cette inhibition directe perturbe le transfert d'électrons, entravant ainsi le pompage des protons nécessaire à la synthèse de l'ATP. L'altération de la fonction du complexe I induite par la piericidine A module indirectement l'activité du NDUFAB1, ce qui a un impact sur la production d'énergie mitochondriale. | ||||||
2-Thenoyltrifluoroacetone | 326-91-0 | sc-251801 | 5 g | $36.00 | 1 | |
Le TTFA inhibe NDUFAB1 en se liant au cluster fer-soufre du complexe mitochondrial I. Cette inhibition directe perturbe le transfert d'électrons, ce qui entraîne une altération du pompage des protons et une réduction de la synthèse de l'ATP. La modulation de la fonction du complexe I induite par le TTFA influence indirectement l'activité du NDUFAB1, ce qui a un impact sur la production d'énergie mitochondriale. | ||||||
Lonidamine | 50264-69-2 | sc-203115 sc-203115A | 5 mg 25 mg | $103.00 $357.00 | 7 | |
La lonidamine inhibe indirectement le NDUFAB1 en perturbant la fonction du complexe I mitochondrial. Elle interfère avec le pompage de protons médié par le complexe I, réduisant ainsi la synthèse d'ATP. Cette inhibition indirecte module l'activité du NDUFAB1 en ayant un impact sur la production globale d'énergie mitochondriale et la fonction de la chaîne de transport d'électrons. | ||||||
Amodiaquine | 86-42-0 | sc-207282 | 10 mg | $342.00 | 1 | |
L'amodiaquine inhibe le NDUFAB1 en perturbant la fonction du complexe I mitochondrial. Elle interfère avec le transfert d'électrons et le pompage de protons, ce qui entraîne une réduction de la synthèse d'ATP. Cette inhibition directe module l'activité de NDUFAB1, ce qui a un impact sur la production d'énergie mitochondriale. | ||||||
Sodium azide | 26628-22-8 | sc-208393 sc-208393B sc-208393C sc-208393D sc-208393A | 25 g 250 g 1 kg 2.5 kg 100 g | $42.00 $152.00 $385.00 $845.00 $88.00 | 8 | |
L'azide inhibe le NDUFAB1 en interférant avec le complexe IV mitochondrial. Il se lie aux cofacteurs de l'hème, ce qui perturbe le transfert d'électrons et nuit à la synthèse de l'ATP. Cette inhibition indirecte module l'activité de NDUFAB1 en ayant un impact sur la fonction globale de la chaîne de transport d'électrons mitochondriale et sur la production d'énergie. | ||||||
Thioridazine | 50-52-2 | sc-473180 | 50 mg | $500.00 | ||
La thioridazine inhibe NDUFAB1 en perturbant le complexe I mitochondrial. Elle interfère avec le transfert d'électrons et le pompage de protons, ce qui entraîne une réduction de la synthèse d'ATP. Cette inhibition directe module l'activité du NDUFAB1, ce qui a un impact sur la production d'énergie mitochondriale. | ||||||
Capsaicin | 404-86-4 | sc-3577 sc-3577C sc-3577D sc-3577A | 50 mg 250 mg 500 mg 1 g | $94.00 $173.00 $255.00 $423.00 | 26 | |
La capsaïcine inhibe indirectement le NDUFAB1 en activant les canaux TRPV1. L'activation de TRPV1 déclenche le découplage mitochondrial, réduisant le pompage des protons et la synthèse de l'ATP. Cette modulation indirecte a un impact sur l'activité du NDUFAB1 en perturbant la production globale d'énergie mitochondriale et la fonction de la chaîne de transport d'électrons. | ||||||