L'acylglycérol kinase, abrégée en AGK et également connue sous le nom de MULK, est une protéine membranaire mitochondriale qui joue un rôle crucial dans le métabolisme des lipides et des glycérolipides. L'enzyme AGK catalyse la phosphorylation des acylglycérols pour produire de l'acide phosphatidique et de l'acide lysophosphatidique, deux molécules de signalisation lipidique vitales qui jouent un rôle dans divers processus cellulaires. L'activité de l'AGK fait partie intégrante du maintien de l'homéostasie lipidique au sein de la cellule et elle est exprimée de manière ubiquitaire dans un large éventail de tissus, avec une expression notable dans le cœur et le cerveau. Le gène codant pour l'AGK est situé dans le génome humain et a fait l'objet d'études considérables en raison de son implication dans les voies métaboliques et de son association avec le syndrome de déplétion de l'ADN mitochondrial 10. En tant que gène codant pour une protéine, l'expression de l'AGK peut être influencée par plusieurs facteurs, notamment l'environnement cellulaire et la présence de composés chimiques spécifiques.
Certains composés ont été identifiés comme des activateurs potentiels de l'expression de l'AGK en raison de leur capacité à réguler la machinerie transcriptionnelle liée au métabolisme des lipides. L'acide eicosapentaénoïque (EPA), un acide gras polyinsaturé que l'on trouve en abondance dans l'huile de poisson, est l'un de ces composés. En tant qu'acide gras oméga-3, l'EPA s'incorpore dans les membranes cellulaires, modifiant la fluidité et la dynamique des membranes, ce qui peut conduire à l'activation de facteurs de transcription tels que les récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR). Il a été démontré que l'activation des PPAR stimule l'expression d'une variété de gènes impliqués dans le métabolisme des acides gras, y compris ceux qui codent pour des enzymes telles que l'AGK. L'influence de l'EPA sur l'expression des gènes va au-delà des interactions directes avec les PPAR; elle englobe également la modulation des voies de signalisation cellulaire qui convergent vers la régulation transcriptionnelle des gènes métaboliques. L'activité transcriptionnelle accrue favorisée par l'EPA peut donc élever les niveaux d'AGK, renforçant les processus métaboliques cellulaires des lipides et assurant un renouvellement et une synthèse efficaces des molécules de signalisation lipidiques cruciales. Le rôle de l'AGK dans ces voies souligne l'importance de comprendre comment son expression peut être induite par des composants alimentaires naturels, ce qui éclaire le réseau complexe de la biochimie nutritionnelle et de l'expression génétique.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
L'acide rétinoïque peut augmenter l'expression de MULK en se liant aux récepteurs de l'acide rétinoïque, ce qui peut déclencher l'activation transcriptionnelle des gènes impliqués dans le métabolisme des lipides. | ||||||
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | $40.00 | 9 | |
Le fénofibrate active PPARα, ce qui pourrait entraîner une augmentation de l'expression de MULK dans le cadre de la cascade de gènes d'oxydation des lipides régulés par cette voie. | ||||||
Rosiglitazone | 122320-73-4 | sc-202795 sc-202795A sc-202795C sc-202795D sc-202795B | 25 mg 100 mg 500 mg 1 g 5 g | $118.00 $320.00 $622.00 $928.00 $1234.00 | 38 | |
En tant qu'agoniste PPARγ, la rosiglitazone pourrait stimuler directement la transcription de MULK en favorisant l'activité transcriptionnelle des gènes dans les voies de synthèse des lipides. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
La curcumine peut renforcer l'expression de MULK grâce à sa capacité à activer des facteurs de transcription tels que Nrf2, qui régulent à la hausse les gènes responsables de la lutte contre le stress oxydatif, et qui peuvent inclure des enzymes métabolisant les lipides. | ||||||
25-Hydroxycholesterol | 2140-46-7 | sc-214091B sc-214091 sc-214091A sc-214091C | 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $52.00 $89.00 $166.00 $465.00 | 8 | |
Le 25-hydroxycholestérol peut induire l'expression de la MULK en servant de ligand aux LXRs qui, une fois activés, peuvent augmenter la transcription des gènes qui régissent l'homéostasie lipidique. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Le lithium peut stimuler l'expression de MULK en inhibant la glycogène synthase kinase-3, ce qui à son tour peut conduire à une activité accrue des facteurs de transcription qui favorisent l'expression des gènes liés au métabolisme des lipides. | ||||||
Metformin-d6, Hydrochloride | 1185166-01-1 | sc-218701 sc-218701A sc-218701B | 1 mg 5 mg 10 mg | $286.00 $806.00 $1510.00 | 1 | |
La metformine active l'AMPK, qui peut ensuite réguler à la hausse l'expression de la MULK dans le cadre de son rôle de rétablissement de l'équilibre énergétique, souvent en accélérant le catabolisme lipidique. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Le resvératrol peut stimuler l'expression de MULK en activant les sirtuines et l'AMPK, ce qui entraîne une transcription accrue des gènes impliqués dans la fonction mitochondriale et le métabolisme des lipides. | ||||||
Pioglitazone | 111025-46-8 | sc-202289 sc-202289A | 1 mg 5 mg | $54.00 $123.00 | 13 | |
La pioglitazone, par le biais de l'activation de PPARγ, pourrait induire l'expression de MULK, favorisant ainsi le stockage des lipides dans les adipocytes mais stimulant aussi potentiellement les voies d'utilisation des lipides. | ||||||
Eicosa-5Z,8Z,11Z,14Z,17Z-pentaenoic Acid (20:5, n-3) | 10417-94-4 | sc-200766 sc-200766A | 100 mg 1 g | $102.00 $423.00 | ||
L'EPA peut réguler à la hausse l'expression de MULK grâce à son rôle dans l'activation des PPAR, qui sont des récepteurs nucléaires pouvant stimuler la transcription des gènes impliqués dans le métabolisme des lipides. En outre, l'incorporation de l'EPA dans les membranes cellulaires peut modifier la fluidité des membranes et les voies de signalisation, ce qui entraîne une augmentation de la transcription de MULK dans le cadre de la réponse cellulaire visant à maintenir l'homéostasie lipidique. | ||||||