Les inhibiteurs de la LCE3A englobent un ensemble diversifié de composés chimiques qui modulent des voies de signalisation cellulaires spécifiques, entraînant la régulation à la baisse ou la suppression de l'activité de la LCE3A. Des composés comme la curcumine, la capsaïcine, le sulforaphane, le gallate d'épigallocatéchine et la withaferine A exercent leurs effets inhibiteurs en atténuant la voie du NF-kB, un régulateur connu de l'expression de la LCE3A. En bloquant la phosphorylation et la dégradation de l'IkB, ces inhibiteurs empêchent la translocation de NF-kB vers le noyau, diminuant ainsi la transcription de LCE3A. En outre, l'émodine et la silybine servent d'inhibiteurs en ciblant respectivement les voies PI3K/Akt et STAT3, qui peuvent toutes deux influencer les niveaux d'expression de LCE3A par leur rôle dans la régulation des gènes. L'émodine y parvient en entravant la cascade de signalisation PI3K/Akt, ce qui peut entraîner une réduction de la transcription de LCE3A, tandis que la silybine supprime la phosphorylation de STAT3, ce qui pourrait entraîner une diminution de l'expression de LCE3A si elle relève de la régulation de STAT3.
L'apigénine, la quercétine et le kaempférol contribuent également à l'éventail des inhibiteurs de LCE3A en inhibant la voie JNK et diverses kinases qui sont probablement impliquées dans la régulation du gène LCE3A. Le blocage spécifique de la signalisation JNK par l'apigénine pourrait réduire l'expression des gènes répondant au stress, tels que le LCE3A. La quercétine et le kaempférol, deux flavonoïdes, inhibent la phosphorylation des kinases, ce qui pourrait affecter l'expression du gène LCE3A s'il dépend de ces voies régulées par les kinases. L'indirubine ajoute à ce profil inhibiteur en perturbant les CDK et la signalisation GSK-3β, ce qui pourrait conduire à une cascade de changements transcriptionnels entraînant une réduction de l'expression de LCE3A. Collectivement, ces inhibiteurs de LCE3A agissent par le biais de mécanismes distincts mais convergents, qui aboutissent tous à la régulation négative de LCE3A sans affecter directement sa transcription ou sa traduction, mais plutôt en modifiant les voies de signalisation qui contrôlent son expression.
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