Inhibiteurs LCE2B

Les inhibiteurs courants de la LCE2B comprennent, entre autres, la curcumine CAS 458-37-7, le parthénolide CAS 20554-84-1, l'aspirine CAS 50-78-2, le resvératrol CAS 501-36-0 et le D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7.

Les inhibiteurs de LCE2B englobent une variété d'entités chimiques qui suppriment l'activité de la protéine LCE2B en interférant avec des voies de signalisation spécifiques qui régulent son expression. La curcumine, par exemple, inhibe la voie NF-κB en empêchant la dégradation de l'IκBα, ce qui entraîne une réduction de l'activité transcriptionnelle de NF-κB et, par conséquent, une diminution de l'expression de la LCE2B. Le parthénolide agit de manière similaire, en se liant à la kinase IκB et en bloquant la translocation de NF-κB vers le noyau, diminuant ainsi les niveaux de LCE2B. L'aspirine contribue à cette réduction en acétylant les enzymes COX, en diminuant les niveaux de prostaglandine et donc en réduisant l'activation du NF-κB induite par la prostaglandine, qui autrement augmenterait le taux de LCE2B. Le resvératrol et le sulforaphane, qui empêchent la phosphorylation et la dégradation de l'IκBα, et la quercétine, qui bloque également l'activation du NF-κB en inhibant la phosphorylation de l'IκBα, contribuent également à l'inhibition de la LCE2B. L'ebselen, en inhibant l'IκB kinase, et le Bay 11-7082, en empêchant la phosphorylation de l'IκBα, servent tous deux à atténuer l'expression du LCE2B médiée par le NF-κB. En outre, l'épigallocatéchine gallate (EGCG) peut supprimer le NF-κB, ce qui entraîne une régulation à la baisse de la LCE2B.

En outre, la capsaïcine inhibe l'activation de NF-κB, qui contribue à la régulation de l'expression de LCE2B, tandis que le sel d'ammonium de l'acide pyrrolidinedithiocarbamique exerce son effet inhibiteur en chélatant les métaux nécessaires à l'activité de la kinase IκB, en stabilisant IκB et en limitant ainsi la capacité de NF-κB à stimuler l'expression de LCE2B. La chélérythrine inhibe également le NF-κB en ciblant l'IκB kinase, et le célastrol perturbe l'activation du NF-κB par divers mécanismes, notamment l'inhibition de la protéine de choc thermique 90 (Hsp90), qui est cruciale pour le bon fonctionnement de plusieurs protéines de signalisation, y compris celles qui sont impliquées dans la voie du NF-κB. Grâce à ces mécanismes à multiples facettes, ces inhibiteurs chimiques parviennent collectivement à réduire l'activité de la protéine LCE2B en modulant les voies qui régissent son expression, ce qui garantit une approche intégrée de l'inhibition indirecte de la protéine LCE2B.