Inhibiteurs LCAT

Les inhibiteurs courants de la LCAT comprennent, entre autres, l'Anacetrapib CAS 875446-37-0, le Probucol CAS 23288-49-5, le Dalcetrapib CAS 211513-37-0, l'Atorvastatine CAS 134523-00-5 et l'Ezétimibe CAS 163222-33-1.

Les inhibiteurs de la LCAT (Lecithin-Cholesterol Acyltransferase) impliquent principalement des composés qui influencent le métabolisme du cholestérol et des lipides, modulant ainsi indirectement l'activité de la LCAT. La LCAT joue un rôle essentiel dans l'estérification du cholestérol et fait partie intégrante du processus de transport inverse du cholestérol. Des composés tels que l'Anacetrapib, le Torcetrapib, le Dalcetrapib et l'Evacetrapib sont des inhibiteurs de la CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein). Bien que leur action principale soit d'inhiber la CETP, ils peuvent indirectement affecter la fonction de la LCAT en modifiant la dynamique du métabolisme du cholestérol et des lipoprotéines, en particulier en influençant les taux de cholestérol HDL.

Les statines, comme l'atorvastatine, et d'autres agents hypolipidémiants comme le fénofibrate et le gemfibrozil, agissent en modulant les taux de lipides. Leur action peut influencer indirectement l'activité de la LCAT en modifiant l'homéostasie du cholestérol et en affectant potentiellement la disponibilité des substrats pour l'estérification. La niacine et l'ézétimibe ont des mécanismes distincts - la niacine améliore les profils lipidiques globaux, en particulier en augmentant le cholestérol HDL, tandis que l'ézétimibe réduit l'absorption intestinale du cholestérol. Tous deux peuvent avoir des effets indirects sur l'activité de la LCAT en raison de changements dans les niveaux et la distribution du cholestérol. Les acides gras oméga-3, connus pour leurs effets bénéfiques sur les profils lipidiques, pourraient moduler indirectement la fonction de la LCAT en modifiant la composition des lipides et les caractéristiques des membranes. Les polyphénols, comme le resvératrol, avec leurs propriétés antioxydantes, pourraient également avoir un impact indirect sur la LCAT par le biais d'effets sur le métabolisme des lipides et le stress oxydatif.